急性一氧化碳中毒(PPT-24)[1]VIP免费

急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒感染科胡嘉宁感染科胡嘉宁概念概念一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。一系列症状和体征。理化特性理化特性一氧化碳（一氧化碳（COCO）是无色、无味、无臭、无刺）是无色、无味、无臭、无刺激性，比重激性，比重0.9670.967。从感观上难以鉴别的。从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒，完全所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。太深而无法挽救。因此，应予以重视。病因病因11、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。都可逸出大量的一氧化碳。22、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。时均有大量一氧化碳产生。33、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。一氧化碳。44、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生COCO中中毒。毒。55、失火现场空气中、失火现场空气中COCO浓度可高达浓度可高达10%10%、也、也可发生中毒。可发生中毒。发病机制发病机制COCO中毒主要引起全身组织缺氧。中毒主要引起全身组织缺氧。COCO吸入体内后，吸入体内后，85%85%与血与血液中红细胞的血红蛋白液中红细胞的血红蛋白(Hb)(Hb)结合，形成稳定的结合，形成稳定的COHbCOHb。。COCO与与HbHb的亲和力比氧与的亲和力比氧与HbHb的亲和力大的亲和力大240240倍。吸入较低浓倍。吸入较低浓度度COCO即可产生大量即可产生大量COHbCOHb。。COHbCOHb不能携带氧，且不易解不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白离，是氧合血红蛋白(02Hb)(02Hb)解离速度的解离速度的l/3600l/3600。。COHbCOHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，组织而造成细胞缺氧。此外，COCO还可与肌球蛋白结合，还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于于COCO。组织缺氧程度与血液中。组织缺氧程度与血液中COHbCOHb占占HbHb的百分比呈比的百分比呈比例关系。血液中例关系。血液中COHb%COHb%与空气中与空气中COCO浓度和接触时间有密浓度和接触时间有密切关系。切关系。发病机制发病机制COCO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如的器官如脑脑和和心心最易遭受损害。脑内小血最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障...