酸中毒氮质血症→脱水VIP免费

肾功能衰竭RenalInsufficiency概述(introduction)肾脏生理功能排泄代谢产物排酸保碱保持内环境恒定泌尿内分泌功能分泌内分泌激素灭活内分泌激素调节正常功能代谢促胃液素甲状旁腺素胰岛素促红细胞生成素1,25-二羟D3前列腺素肾素概念指肾内和肾外疾病引起肾泌尿功能严重障碍，代谢产物不能充分排出而蓄积体内，伴有水、电解质和酸碱平衡失调以及肾内分泌功能障碍的病理过程。分类根据发生速度分急性、慢性两类，出现明显中毒症状者称尿毒症。急性肾功能不全由于双侧肾在短时间内其排泄功能同时急剧降低，以致不能维持机体内环境稳定，从而引起水、电解质紊乱及代谢产物蓄积的一种综合症。一、病因1，肾前性：多为肾血流量减少引起，如休克、心衰、DIC等疾病导致，为功能性肾功能不全；2，肾性：肾缺血缺氧、中毒、免疫性损伤等因素引起肾小管上皮、肾间质、肾滤过膜等损伤；3，肾后性：结石、肿瘤、结核等引起肾及尿道阻塞。小管缺血损伤肾毒性损伤特点坏死、脱落基底膜被破坏大片状坏死基底膜完整部位肾小管各段均可受累，并非所有肾单位都有近曲小管为主，可累及所有肾单位病因持续性肾缺血肾中毒为主二、发病机制（一）肾小球因素A.肾血流灌注降低1.有效循环血量↓,血压降低,肾灌注压下降;2.肾血管收缩：交感-肾上腺系统兴奋、肾素-血管紧张素作用、肾内舒血管物质减少3.肾血液流变学改变。血液黏滞度↑白细胞阻塞微血管微血管痉挛、增厚血流阻力↑肾血流量↓B.肾小球病变（二）肾小管因素A.肾小管阻塞缺血、缺氧、中毒→小管坏死→细胞碎片阻塞肾小管→囊内压↑→滤过↓B.原尿返漏肾间质水肿间质水肿原尿反流至肾间质少尿少尿压迫管周Cap.肾小管供血↓急性肾小管坏死基底膜断裂肾毒物压迫肾小管加重肾小管阻塞Cap.:capillary尿液肾小管细胞受损肾小管基底膜剥脱坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻塞及原尿反流示意图（三）肾缺血缺氧、肾中毒、肾免疫因素等导致肾组织细胞损伤损伤的机制1，ATP减少及Na+-K+-ATPase活性降低；2，自由基产生增多及清除减少；缺血、中毒、免疫损伤均可引起。3，磷脂酶活性增高及GSH减少。（一）少尿期病情最危重的阶段，持续时间与预后有关。1、尿的变化：1）尿量少或无。2）尿成分糖尿、氨基酸尿、蛋白尿、出现细胞和管型。3）尿比重比重低、渗透压低。三机体机能代谢变化功能性肾衰器质性肾衰尿比重>1.020<1.015尿渗透压>500mmol/L<400mmol/L尿钠含量<20mmol/L>40mmol/L尿蛋白与镜检正常蛋白(+)、RBC(+)、WBC(+)、管型(+)补液原则迅速扩容严格控制入液量补液后反应尿量↑症状改善尿量持续↓症状恶化2，水中毒钠水潴留、ADH分泌增多及内生水生成→稀释性低钠血症→细胞水肿3，氮质血症肾泌尿排泄功能障碍→NPN↑（蛋白质代谢产物-肌酐、尿素、尿酸、多肽、胍类）4，代谢性酸中毒肾小球酸性物质滤过下降；肾小管泌氢、泌氨功能下降；高钾等。水中毒(waterintoxication)水中毒(waterintoxication)少尿、无尿肾排水↓分解代谢↑内生水↑输液过多血容量↑水中毒5，电解质变化1）高钾血症：肾排泌K+减少；组织分解；酸中毒；输库血。2）低钠血症：钠摄入减少；稀释性低钠（二）多尿期1，尿量进行性增多是肾功能逐渐恢复的信号。当尿量增加到大于400ml/d，标志着病人已进入多尿期。A肾血流量增加→肾小球滤过功能恢复→肾小管浓缩功能尚未恢复→多尿B原尿漏回减少C肾间质水肿减轻D渗透性利尿2，高血钾、酸中毒、氮质血症→脱水、低钠、低钾；3，氮质血症逐渐减轻。（三）恢复期多数病人恢复正常，少数转为慢性肾衰。非少尿型急性肾功能衰竭不少急性肾小管坏死患者少尿期尿量在400ml/d-1000ml/d。1，药物性肾损伤，多损伤肾小管；2，已经过治疗；3，医疗诊治水平的提高。四防治原则1.去病因：解除尿路梗阻，解除肾血管阻塞，纠正血容量不足，抗休克。2.阻断发病环节：①补液②甘露醇和利尿剂应用③纠正酸中毒和电解质紊乱④抗感染⑤透析治疗慢性肾功能不全由于各种疾患使肾实质逐步遭到严重破坏，有功能的肾单位日趋减少，以致肾脏不能维持机体内环境的稳定，代谢...