慢性阻塞性肺病.pptVIP免费

慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病chronicobstructivechronicobstructivepulmonarydisease,COPDpulmonarydisease,COPD是一种具有气流受限特征的肺部疾病是一种具有气流受限特征的肺部疾病气流受限不完全可逆气流受限不完全可逆呈进行性发展呈进行性发展常见病和多发病常见病和多发病患病率和病死率均高患病率和病死率均高因肺功能进行性减退，严重影响患者的因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量劳动力和生活质量WHOWHO资料显示资料显示死亡率居所有死因的死亡率居所有死因的第第44位位至至20202020年年COPDCOPD将成为世界疾病将成为世界疾病经济负经济负担担的第五位的第五位19921992年我国北部和中部地区调查，其患年我国北部和中部地区调查，其患病率占病率占1515岁以上人群的岁以上人群的3%3%COPDCOPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关与慢性支气管炎和肺气肿密切相关慢性支气管炎慢性支气管炎支气管壁的慢性、非特异性炎症支气管壁的慢性、非特异性炎症每年咳嗽、咳痰达每年咳嗽、咳痰达33个月以上，连续个月以上，连续22年或更长，年或更长，并除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊断并除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊断肺气肿肺气肿肺部肺部终末细支气管终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的并伴有肺泡壁和细支气管的破坏破坏而无明显的肺纤维化而无明显的肺纤维化““破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限流受限不能完全可逆不能完全可逆时，诊断为时，诊断为COPDCOPD如无气流受限，不能诊断为如无气流受限，不能诊断为COPDCOPD支气管哮喘不属于支气管哮喘不属于COPDCOPD肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于闭塞性细支气管炎等均不属于COPDCOPD病因和发病机制病因和发病机制一、吸烟：发病的重要因素一、吸烟：发病的重要因素烟草烟草（焦油、尼古丁和氢氰酸等）（焦油、尼古丁和氢氰酸等）损伤气道上皮细胞，纤损伤气道上皮细胞，纤毛运动减退和巨噬功能毛运动减退和巨噬功能降低降低粘液腺肥大、杯状细胞粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌多，气增生，粘液分泌多，气管净化力下降管净化力下降使副交感功能亢进，支气使副交感功能亢进，支气管平滑肌收缩，气流受限管平滑肌收缩，气流受限支气管粘膜充血水肿，粘液积聚，易于感染OROR增多，诱导增多，诱导PMNPMN释放释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成诱发肺气肿形成二、职业性粉尘和化学物质二、职业性粉尘和化学物质如烟雾、过敏原、工业废气及室内空如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与吸烟无关的气污染，均可产生与吸烟无关的COPDCOPD三、空气污染三、空气污染SOSO22、、NONO22、氯气等损伤气道粘膜和其、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件液分泌增加，为细菌感染增加条件四、感染因素：四、感染因素：COPDCOPD发生发展的重要因素之一发生发展的重要因素之一病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒合胞病毒细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌拉菌及葡萄球菌五、蛋白酶五、蛋白酶--抗蛋白酶失衡：抗蛋白酶失衡：二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足（（1－－ATAT）使组织结构破坏产生肺气肿）使组织结构破坏产生肺气肿六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温的六、其他：如自主神经功能失调、...