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抗充血性心力衰竭药VIP免费

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第十一章心血管系统药第十一章心血管系统药符秀华符秀华安徽省淮南卫生学校安徽省淮南卫生学校第二节抗充血性心力衰竭药第二节抗充血性心力衰竭药心力衰竭概念充血性心力衰竭(CHF)也称慢性心功能不全,是指多种因素引起心脏损害,导致心排血量减少和心室充盈压升高,以组织血液灌注不足及肺循环和体循环淤血为主要特征的综合征。此时心脏收缩力减弱,心排出量减少,导致动脉系统供血不足,静脉系统淤血,表现为水肿、呼吸困难、心率加快、肝脾肿大、颈静脉怒张、食欲减退等症状和体征。治疗CHF的药物正性肌力药物强心苷类非苷类正性肌力药:β受体激动药如多巴酚丁胺和磷酸二酯酶抑制药如米力农等减轻心脏负荷药利尿药:氢氯噻嗪等血管扩张药:肼屈嗪、硝酸甘油、硝普肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠钠肾素血管紧张素系统抑制药血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利血管紧张素Ⅱ受体阻断药:氯沙坦氯沙坦β受体阻断药:美托洛尔美托洛尔心肌收缩力心输出量心内残余血量回心血量静脉压左心淤血肺循环淤血(咳嗽、呼吸困难)右心淤血体循环淤血(颈静脉怒张、肝脾肿大、浮肿等)肾血流量尿量醛固酮水钠储留为用药前为用药后正性肌力药正性肌力药::(一)强心甙(一)强心甙1.慢效类:洋地黄毒甙,脂溶性高,口服吸收率90%~100%,血浆蛋白结合率达97%,作用慢、持久,有畜积性,存在肝肠循环,主要在肝脏代谢。适用于慢性心力衰竭。2.中效类:地高辛,口服吸收率60%~80%,吸收率的个体差异大,口服1-2小时起效,亦可静注。排泄快,蓄积性较小。适用于急、慢性心力衰竭。3.速效类:毒毛花甙K,口服吸收率低,宜静注,血浆蛋白结合率低、起效快、蓄积性更小,常用于危急病人。去乙酰毛花甙丙宜静注用于危急患者。待控制病情后改用其他强心甙维持。[[药理作用药理作用]]一、心脏1.正性肌力作用(1)加强心肌收缩力,心肌张力↑,缩短收缩时间,心肌收缩敏捷(2)明显增加衰竭心脏的CO,TPVR↓(3)不增加甚至降低衰竭心肌耗氧量强心苷强心苷强心苷作用机制强心苷作用机制细胞外细胞外细胞内细胞内Na-K-ATPaseNa-K-ATPaseNa-K-ATPaseNa-K-ATPaseGGK+Na+Ca+Na+NaNa+↑↑↑↑强心苷正性肌力作用机制CaCa+↑↑↑↑[正性肌力机制]强心苷与Na+-K+-ATPase结合,抑制酶活性,Na+-K+交换受阻,细胞内Na+↑,膜内外Na+浓度梯度↓,Na+--Ca2+交换受阻,交换受阻,CaCa2+外流外流↓,细胞内Ca2+↑,心肌收缩加强。治疗心功能不全的药物治疗心功能不全的药物治疗心功能不全的药物治疗心功能不全的药物2.2.负性频率作用负性频率作用negativechronotropicactionnegativechronotropicaction舒张期延长,心脏休息充分舒张期延长,心脏休息充分心肌自身供血↑心肌自身供血↑P↓P↓利于衰竭利于衰竭心脏恢复心脏恢复机制:机制:继发于正性肌力作用,使迷走神经兴奋。继发于正性肌力作用,使迷走神经兴奋。3.3.对传导的作用对传导的作用治疗量:↓窦房结自律性,中毒量,↑浦氏纤治疗量:↓窦房结自律性,中毒量,↑浦氏纤维的自律性维的自律性治疗心功能不全的药物治疗心功能不全的药物4.对心电图的影响早期:T波改变,ST-段下降呈鱼钩状后期:P-R间期↑Q-T间期↓[[临床应用临床应用]]1.1.充血性心力衰竭充血性心力衰竭(1)对动脉硬化、高血压、心瓣膜病引起的心衰疗效较好;伴有房颤和心率加快的伴有房颤和心率加快的CHFCHF效果最好效果最好;(2)对甲亢、严重贫血、肺心病、活动性心肌炎所致的心衰疗效差;(3)对缩窄性心包炎、心包堵塞所致的心衰疗效很差或无效。治疗心功能不全的药物治疗心功能不全的药物2.2.心律失常心律失常((11)房颤)房颤::强心甙通过减慢房室传导作用,阻止过多的心房冲动传到心室,使心室频率减慢,消除心房纤颤。((22)房扑)房扑::强心甙通过兴奋迷走神经缩短心房不应期,使心房扑动转变为心房纤颤,进而抑制房室传导,减慢心室频率。((33)阵发性室上性心动过速)阵发性室上性心动过速[[不良反应不良反应]]1.1.胃肠道反应:恶心,呕吐,腹泻,厌食。胃肠道反应:恶心,呕吐,腹泻,厌食。2.NS2.NS反应:头痛,失眠,头晕,疲乏。反应:头痛,失眠,头晕,疲乏。停药指...

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