23牛血红蛋白尿病解析VIP专享VIP免费

国家高等职业教育畜牧兽医专业教学资源库1牛血红蛋白尿一、原因引起牛尿液中血红蛋白增加的原因很多，例如许多溶血性传染病，像牛的钩端螺旋体病，血液原虫病及中毒病等，但这些病有各自特点，也无性别间差异，不属本病描述范围。这里所介绍是一种营养代谢病，在临床上以母牛发病较多，而公牛、肉牛、阉牛很少发生，分娩后的乳牛和母水牛(不论怀孕与否，产犊后多长时间)发病较多，而公水牛、阉公牛有时也有发生，但与母牛相比发病率较低。役用黄牛发病率明显比水牛低。不论分娩后奶牛或是水牛的血红蛋白尿，其共同特点是：血清无机磷浓度下降；血红蛋白尿；共同的治疗方法--大剂量补磷。母牛血红蛋白尿首次于1853年报道于苏格兰，以后非洲、亚洲、大洋洲、欧洲、北美洲相继见有报道，分别称之为产后血红蛋白尿、红水病或营养性血红蛋白尿等。在国外，本病主要发生于3～6胎次高产母牛，病死率高达50％，被列为乳牛重要代谢病之一。国内由陈振旅(1964)首次报道，且病死率不高(10％)。前苏联学者报告该病可见于产前1～20d，但主要见于产后(86.19％)。印度某些地区发病较多，病死率达70％。水牛血红蛋白尿，显然与产后血红蛋白尿有明显的区别，即后者的发生与动物采食十字花科植物有密切的关系，但必定发生在产后一个月以内的母牛，其死亡率亦比前者高。二、病因饲料中磷缺乏，而又未能恰当的补充磷而发生，但与产后泌乳而增高磷脂排出有重要关系。已有实验证明，3头母牛，用低磷饲料喂18个月，1头妊娠母牛发生血红蛋白尿，用磷制剂或补充骨粉后又迅速康复。干旱年份收获的牧草和稻草，饲喂牛后，于当年冬季或次年冬天易发生血红蛋白尿症。认为与牧草磷含量下降有关，严重缺磷的地区，本病发生较多。有些牧场更易发生本病。另一方面，发生临床血红蛋白尿的母牛，一般都伴有低磷酸盐血症，但并非所有低磷酸盐血症的母牛都会发生血红蛋白尿。Simesen(1980)认为二种因子是产后血红蛋白尿的发生所必需的：一为低磷酸盐血症，另一种为甜菜、苜蓿中皂角苷含量较多，国家高等职业教育畜牧兽医专业教学资源库2十字花科植物中二甲基二硫化物，即S-甲基半胱氨酸二亚砜(SMCO)，能使血红蛋白变性，生成Heinz小体，每100kg体重食入15gSMCO，可引起致死性贫血，吃入10g可引起亚临床贫血。铜中毒时，可因大量铜离子作用，使血红蛋白变性，形成Heinz小体和红细胞变脆(SoilNEl977)，但母牛一般很少有铜中毒现象。至于铜缺乏与土壤缺铜有关，因为铜是正常红细胞血液代谢所必需，当产后大量泌乳时，铜从体内大量丧失，当肝脏铜储备空虚时，发生巨红细胞性低色素性贫血。水牛的血红蛋白尿发病原因，显然与泌乳关系不密切，但都具有低磷酸盐血症的素质，寒冷可能是重要的诱发因素，而天然磷缺乏是与土壤缺磷同时饲料中摄入磷不足有关。因为该病的发生常在冬季的开始阶段或严寒的冬季，并且秋季长期干旱致饲用植物生长期根部磷吸收减少。水牛血红蛋白尿除不限于发生在产后外，其他特征(尤其症状和对磷的反应)与母牛产后血红蛋白尿完全相似。三、症状红尿是本病早期惟一的症状，甚至是初期阶段的惟一病征，病牛尿液在最初1～3d内逐渐地变化由淡红、红色、暗红色，直至紫红色和棕褐色，随症状减轻至痊愈时，又逐渐由深变淡，直至无色为止。由于血红蛋白尿对肾脏和膀胱的刺激作用，排尿次数增加，但各次排尿量相对减少，收集尿液并静置24h后呈上下一致的红褐色，以致黑色，一般无红细胞沉积在杯底，目测可见。几乎所有病牛的体温、呼吸、食欲常无明显的变化，致严重贫血时，食欲稍有下降，呼吸次数稍有增加，但这些变化都不明显，也有极少出现胃肠道和肺的并发症。通常脉搏增数，心搏动急速而强，可发现静脉怒张及明显的颈静脉搏动。心脏听诊，偶可发现血液性杂音。伴随病的发展，贫血程度加剧。可视黏膜及皮肤(乳房、乳头、股内侧和腋间下)变为淡红色或苍白色。血液稀薄，凝固性降低，血清呈樱桃红色，红细胞脆性不增高，红细胞由正常lmm3，500～600万降低至100～200万。血清无机磷水平降至4～15mg／L，血红蛋白由正常的50％～70％降至20％～40％，但在病牛群中，无病的泌乳乳牛仅中度降低(20～30mg／L)，水牛平...