志2003年4月第l9卷第2期ChinJNephml，!QyOl!，．肾病综合征、急性肾功能衰竭、气促、血痰南京军区福州总医院肾脏科病史摘要男，17岁。因“反复水肿、少尿1个月，伴胸闷、气促、血痰、腹痛、无尿3d”于2001年12月20日急诊入院。患者1个月前无明显诱因出现上腹部疼痛，不伴腹泻和黑便，在当地诊所对症处理后腹痛消失，但出现全身水肿、少尿、乏力，就诊于当地医院。当时尿常规示尿蛋白+++，诊为“肾病综合征(NS)”，给予泼尼松60mg／d口服，数日后尿蛋白转阴出院，继续服原剂量泼尼松。3d前，解小便结束时出现气促、胸闷，随即晕倒，呕吐胃内容物，寒战、冷汗，急诊当地某医院，测血压为73／37mmHg，诊断为“NS伴低血容量休克”，予多巴胺、阿拉明升压等治疗，1d后血压恢复正常，但Scr及BUN迅速升高，无尿(5O～60ml／d)，全身水肿，原症状加剧。仍服原剂量泼尼松，另舒普深抗感染、潘生丁抗凝、补充白蛋白、利尿、血液透析(血透)2次等治疗。第1次血透后出现右前臂肿胀，病情恶化，为进一步诊治转入本院。病程中曾有低热，无皮疹、关节疼痛，无尿频、尿急、尿痛等。既往体健，家族中无类似病史。入院查体血压106／66mmHg，急性病容，中度贫血貌，眼睑轻度水肿，右前臂肿胀，压痛明显。叩诊双上肺呈清音，双下肺部呈浊音，听诊两上肺呼吸音粗，双下肺呼吸音减弱，心界饱满，心律齐，心率96次／min，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平软，无压痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音阳性，肠鸣音减弱，双肾区无明显叩痛。辅助检查外院2d前Scr1150~mol／L，BUN55．1mmol／L，血气分析：pH7．55，PC0227mmHg，PO246mmHg，SaO88％。超声心动图：左室、左房增大，肺动脉增宽。胸部CT：双肺水肿、双肺下通讯作者：陈建，350025福州，南京军区福州总医院肾内科叶不张，双侧胸腔中等量积液。入院后检查血常规：RBC3．26×10l／L，Hb7Og／L，WBC11．77×109／L，N83％。尿常规：Pro+++，RBC+，尿相对密度1．010；尿蛋白：4．1g／d。血纤维蛋白原11．0g／L，Scr1003~mol／L，BUN27．1mmol／L，尿酸423~mol／L，总蛋白37g／L，白蛋白21g／L，胆固醇3．39mmol／L,甘油三酯2．62mmol／L，葡萄糖4．69mmol／L，血渗透浓度259．8mmol／L，阴离子间隙19．3mmol／L，钠122．3mmol／L，氯90．5mmol／L，钙1．80mmol／L，乙肝抗原、抗体、ENA抗体谱均阴性；IgG2．68g／L，IgA0．968g／L，IgM1．578g／L，补体C30．73g／L，补体C0．1lg／L。PT延长、APTr正常。胸片提示：心影中度增大，两肺淤血。入院后给予甲基泼尼松龙40mg静滴，1／d；左氧氟沙星、立复欣等对症治疗。当天下午行腹膜透析(腹透)植管术并进行腹透。讨论彭卫华医师本例临床特点有：大量蛋白尿、严重低蛋白血症、高度水肿、甘油三酯升高，尿相对密度低、c，、c降低，肾功能急剧下降，贫血。可诊断为NS并急性肾功能衰竭(ARF)。其原因尚不明确，可能与下述因素有关：(1)肾灌注减少：由于血浆白蛋白极低时，可出现有效血容量不足、肾素活性增高以及’fd"球滤过率降低，近端肾小管重吸收钠增多及抗利尿激素分泌增加，导致肾脏缺血。(2)肾间质水肿：低蛋白血症可引起肾间质广泛水肿而压迫肾小管，造成肾内梗阻，导致包曼囊静水压升高，有效滤过压下降。(3)蛋白管型沉积阻塞肾小管，也导致包曼囊静水压升高，局部缺血，入球小动脉收缩及肾小球滤过率降低。(4)液体潴留等因素。本例以一元化解释考虑肾脏病理为膜增殖可能性大，有或无合并血管炎。NS并发特发性ARFl29·临床病例讨论·主要见于小儿，病理类型以微小病变多见。除补充白蛋白加重病情外，难以完全解释该患者的临床症状。胸闷、气促、痰中带血考虑与肺炎有关，目前肺炎已基本治愈，故抗生素治疗不必过强。该患者可先行肾穿刺活检。明确病理类型后，再决定是否行甲基泼尼松龙冲击治疗，患者已行腹透，可减少激素冲击治疗带来的水钠潴留等不良反应。王丽萍医师本例NS引起ARF诊断明确，还存在肺部感染、贫血。NS引起ARF考虑为特发性，因为以下疾病可基本排除：(1)急进性肾炎：虽然患者有蛋白尿、贫血、肾功能急剧下降，但患者发病初期的尿蛋白较多，经激素治疗很快缓解，说明对激素敏感。本次病情...
