胃食管反流病诊治进展VIP专享VIP免费

CONTINUINGMEDICALEDUCATIONVol.20.No.368技能篇柯美云（1945-），女，浙江温州人，主任医师，教授，博士生导师，主要研究胃肠动力性疾病。中华医学会消化病学分会胃肠动力学组组长。胃食管反流病（GastroesophagealRefluxDisease，GERD）是上胃肠动力障碍性疾病，与酸或胆汁相关，胃、十二指肠内容物反流入食管引起反流及刺激症状，可伴有食管外表现。约1/3的GERD有反流性食管炎（RefluxEsophagitis，RE）。根据其内镜下表现，目前比较公认的是将胃食管反流病分为，非糜烂性反流病（NonerosiveRefluxDisease，NERD）、反流性食管炎（RefluxEsophagitis，RE）和Barrett’s食管。GERD在西方国家十分常见，人群中约有7%～15%有胃食管反流症状。孕妇中每日有烧心症状可达48%以上。反流性食管炎随着年龄上升而增加，50岁以上多见。据1997年对北京上海二地区5000名18～70岁间的人群进行随机分层抽样调查结果预示，8.7%的反流症状评分超过6分（烧心、反胃、反酸发作频率和程度总计18分），并通过抽样经胃镜和24小时食管pH检查预测，GERD患病率为5.77%，反流性食管炎患病率为1.99%。胃食管反流病可累及多个领域和学科，如呼吸科、心血管科、口腔科、耳鼻喉科和加强病房的危重患者等。这里我们将就GERD的发病、临床表现、诊断和治疗进行讨论，并介绍2005年美国胃肠病学会对GERD诊治指南。1发病机制和病理生理GERD是与酸或胆汁相关的上胃肠动力障碍性疾病，是由于食管对胃、十二指肠内容物反流的防御机制下降，引起攻击因子酸以及胃蛋白酶、胆盐、胰酶等对食管粘膜的攻击作用。GERD的病理生理机制主要是由于抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击作用增强的结果。1.1抗反流机制减弱包括胃食管交界抗反流能力减弱，食管对反流胃食管反流病诊治进展ProgressofDiagnosisandTreatmentonGastroesophagealRefluxDisease孙晓红柯美云（中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院消化内科100730）SUNXiao-hongKEMei-yun物的清除及组织对反流物攻击作用的抵抗力降低等（见表1）。1.1.1抗反流屏障减弱：（1）胃食管交界处（EsophagogastricJunction，EGJ）主要组织结构包括下食管括约肌（LES）和膈脚。静息时LES为高压区，压力维持在10～30mmHg，吞咽时LES松弛，使食团通过进入胃内。在腹内压升高（如咳嗽、打喷嚏、弯腰等）和深吸气时，膈脚收缩叠加在LES上，使EGJ区域的压力进一步增加，起到抗反流的第二道防线的作用。健康人LES在消化期和不同消化间期压力变化也很大，在胃窦移行性复合运动Ⅲ（MMCⅢ）期时，LESP明显升高，甚至可高达80mmHg以上，同时伴LES松弛不全，这很可能是MMCⅢ期时下食管括约肌生理性的一种抗反流机制。餐后LESP明显下降。LESP低于6mmHg时，尤其接近于0mmHg时，易发生反流。北京协和医院研究显示，GERD患者和健康人在深吸气时，膈脚的收缩使EGJ的压力增加2～3倍。但严重的GERD患者LESP低下，膈脚的作用减弱，腹内压急剧上升时，超过LES区域压力，容易发生反流。（2）一过性下食管括约肌松弛（TLESR）：近20年来研究表明，GERD患者反流更易发生于出现TLESR时。-胃食管交界处功能障碍下食管括约肌压（LESP）低下和膈脚功能减弱一过性下食管括约肌松弛（TLESR）食管裂孔疝-食管清除能力降低食管蠕动收缩减弱唾液分泌减少-食管壁抵抗力下降-近端胃扩张及胃排空延缓表1抗反流机制减弱继续医学教育第20卷第3期69技能篇TLESR是指与吞咽无关的一过性LES松弛，其持续时间达10秒以上，伴食管基础压稍上升，但缺乏食管体部蠕动收缩。虽然TLESR也常发生于健康人，且与胃底扩张、进食有关，但GERD患者TLESR发生频率较健康人高。健康人的TLESR很少发生反流，可能与其膈脚功能和食管体部蠕动清除功能完整有关。约50%以上NERD患者，其反流的原因是频繁发生的TLESR。（3）食管裂孔疝：食管裂孔疝和反流性食管炎的关系令人注目，尤其是大的食管裂孔疝常伴有中至重度的反流性食管炎，但食管裂孔疝并不合并反流性食管炎。食管裂孔疝可降低EGJ的张力，增加胃底的感觉刺激以至触发TLESR。多数患者随年龄增加（尤其是50岁以上），膈食管韧带萎缩、松弛发生食管裂孔疝。长期腹腔内压增高是诱发...