胃肠道与SIRS和MODSVIP专享VIP免费

综述胃肠道与SIRS和MODS沈阳市第四人民医院张趣中国医科大学附属第二临床医院刘春峰各种刺激和打击包括感染、缺氧、创伤、坏死等可导致机体发生全身炎症反应综合征(systemicinflamma2toryresponsesyndrome,SIRS),严重发展可同时或序贯出现两个以上系统或器官功能障碍或衰竭,即多功能脏器功能障碍综合征(mutipleorgandysfunctionsyn2drome,MODS)[1]。1980年代以来,人们注意到机体最大的细菌及毒素储库———肠道可能是原因不明感染的“策源地”,肠道细菌和内毒素移位所致肠源性感染与严重创伤、休克、外科大手术等应激后发生的脓毒症、MODS密切相关[2]。Meakins等[3](1986年)提出“胃肠道是MODS的始动器官”的著名论点。胃肠道既是SIRS、MODS的启动器官,也是SIRS、MODS时最易受损的靶器官,以其体内独特的生理环境参与SIRS和MODS的病理生理过程[4]。本文就胃肠道在SIRS和MODS的发生、发展、诊治方面的作用做系统阐述。一、肠道构成特点和“隐匿”损伤胃肠道是人体内特殊器官,它既隐藏在体内,又与外界相通,是体内能源物质的主要提呈器官,同时参与体内免疫、屏障、代谢、内分泌等重要功能。胃肠道中储存大量细菌,称为肠道固有菌群(Normalindigenousintestinalflora),其中含有高密度、低免疫性或无免疫源性的专性厌氧菌构成的原籍菌群和以具有免疫源性潜在致病性的需氧菌或兼性厌氧菌为主的部分低密度的外籍菌群及环境菌群。胃肠道正常微生物是构成肠道屏障的重要部分。生理情况下,依赖于宿主完整的肠粘膜屏障、肠道菌群的微生态平衡及健全的免疫防御系统,共同形成一个多方面、多层次的防护网,保护宿主免受肠腔内细菌及其主要产物(内毒素)的侵袭。但在多种应激因素作用下,机体肠粘膜屏障功能破坏,肠道菌群生态学异常,宿主免疫功能抑制,全身防御系统受到严重破坏,引起细菌移位和毒血症的发生,进一步发展可引起肠源性感染及过度的炎症反应,最终诱发MODS。正常情况下,胃肠粘膜供血系统存在2个特点:①胃肠粘膜血管袢呈“发夹状”,血流易从小动脉通过短路进入小静脉,粘膜表层血供较差;②供应胃肠道粘膜的血管从主干呈直角分出,,血管内血细胞在行进速度较快时有“跳跃”现象,使供应胃肠粘膜血液氧容量下降。在生理情况下已存在解剖上的缺陷。肠粘膜及绒毛的血流分别占胃肠道的80%和60%。如全身血容量下降10%,可导致全胃肠道的血流下降40%,使其更易成为MODS重要的靶器官。当机体在应激反应或全身免疫反应状态下,全身血流重新分配,胃肠道血流相对减少,肠粘膜、绒毛细胞更易受损,肠粘膜屏障功能丧失,肠源性细菌和毒素不断入侵,使肝、肠白细胞系统处于持续激活状态,释放大量活性介质,造成肠道及远端脏器的损害[5]。二、胃肠道与SIRS和MODS的内在联系创伤、危重病患者的死亡原因主要是MODS。自1970年代以来对MODS的深入研究逐步发现:各种创伤刺激均可引起SIRS,其中轻、中度SIRS对机体是有利的。重度SIRS经脓毒症(sepsis)发展为单击型MODS,稍重型SIRS患者须遭受第二次攻击后同样经脓毒症发展为双击型MODS。MODS是SIRS或脓毒症持续发展的最严重并发症。脓毒症治疗中,约1/3患者始终找不到原发感染灶。虽经各种抗菌素治疗终究未能控制脓毒症而发生MODS。进一步观察到该类患者及动物模型体内常表现明显的肠道细菌移位现象,诱发和/或促进严重创伤、休克、感染后“二次打击的发生、发展”[6]。在ICU中出现明显胃肠道功能衰竭时患者的病死率将大幅升高。Kraman等[7]报道,1500多例呼吸衰竭患者中,单纯呼吸衰竭病死率仅为14%,伴消化道出血时病死率为62.5%,而ARDS合并消化道出血时病死率达85%。在应激情况下胃肠粘膜完整性破坏,肠内细菌和毒素可出现在非正常部位,如肠系膜淋巴结或门静脉系统,进一步进入远端的器官、组织,进一步加重炎症反应及器官损害,诱发MODS[8]。Dei2tch[9]发现烫伤体表面积为40%的大鼠在伤后第二天示出与心肌梗死等发病相关的基因单碱基多型(SNP),即有可能找到个体的遗传因素,并有望发现有效的治疗方法。中居賢司:日本醫事新報No14195;121,2004年9月18日1张卫东译·182·日本医学介绍2005年第26卷第6期肠系膜淋巴结细菌移位率为40%,而且亚致死量内毒素攻击可促进烫伤小鼠细菌移位,小鼠死亡...