吸烟与慢性阻塞性肺疾病VIP免费

15●专题笔谈●《中国医学前沿杂志（电子版）》2012年第4卷第1期吸烟与慢性阻塞性肺疾病赵燕妮，王广发（北京大学第一医院呼吸和危重症医学科，北京100034）通讯作者：王广发Email:wangguangfa@hotmail.com1慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）概述COPD是一种常见的可预防、可治疗的疾病，其特点是持续的气流受限，且呈进行性发展，与有毒颗粒或气体在气道和肺脏引起的过度炎性反应有关，COPD急性加重和并发症与疾病整体严重程度密切相关[1]。各个国家和地区报道的发病率不一致，但普遍较高，最低的发病率也接近6%[1]。通过对我国7个地区25627名成人调查发现，40岁以上人群COPD患病率高达8.2%[2]。预计至2020年，COPD在世界上将成为引起死亡的第三大疾病[1]。2COPD与吸烟的关系吸烟在世界范围内都是COPD的主要危险因素[1]。程显声等[3]研究证实在我国导致COPD的最主要原因也是吸烟。人类于1870年即认识到吸烟与肺病的相关，但直至21世纪70年代才真正明确吸烟与肺气肿的关系，80年代正式提出吸烟为COPD的主要致病因素。国外研究显示，吸烟可明显增加COPD发病率，持续吸烟者COPD发病率为35.5％，从不吸烟者为7.8％[4]。1977年Fletcher和Petop[5]发现，吸烟者第一秒用力呼气容积（FEVl）较非吸烟者下降更快。吸烟者较不吸烟者相比，呼吸道症状更多，肺功能更差，每年FEV1下降速度更快，因COPD死亡更多[6]。针对中国12471例不吸烟者和1024例吸烟COPD患者的对比分析发现，吸烟可使COPD患者病情加重[7]。吸烟是引起COPD的确定性的环境因素，80%～90%的COPD患者是吸烟者[8]。而仅约20％的吸烟者发展为临床COPD[9,10]，遗传因素、个体易感性及环境因素亦为其致病因素。3香烟的危害香烟是由烟草叶经加工制作而成。香烟燃烧可产生大量有毒物质[11]，燃烧的烟雾大部分被吸入肺部，小部分与唾液一起进入消化道，烟中有害物质部分停留在肺部，部分通过血液循环流向全身。相比较外界环境的大气污染、病毒感染等，长期吸烟对肺脏的损害更加严重。其中被认为对人体最为有害的是：烟焦油、烟碱、一氧化碳、醛类等。烟焦油中含有多种致癌和促癌物质，多环芳烃的苯并芘、二甲基亚硝胺以及β-萘胺等对人体有致癌作用，酚类化合物对人体有促癌作用。烟草烟雾中还含多种刺激性化合物，如醛类、氮氧化物、烯烃类，它们可破坏支气管黏膜，并降低肺泡巨噬细胞的吞噬功能，使呼吸系统容易发生感染。烟碱，即尼古丁，是烟草中的特征性物质，尼古丁对人体的最大危害不在于其毒性，而在于其成瘾性。一氧化碳是烟草不完全燃烧的产物，可使红血球失去荷氧能力。香烟烟雾中还含210Pb和201Po等放射性物质，可被吸入肺内，并沉积体内，不断放出射线，损伤肺组织。烟草中的腈类、胺类、金属元素（砷、汞、镉、镍等）等对细胞产生毒性作用。例如：镉可积蓄体内，引起哮喘、肺气肿。烟草可对全身多个脏器造成损害，但由于肺脏是与外界空气环境接触的第一道关口，并且是开放的系统—与烟雾直接接触，有巨大的表面积、丰富的免疫细胞及血流，故肺脏成为首当其16●专题笔谈●《中国医学前沿杂志（电子版）》2012年第4卷第1期冲的受害器官。4香烟引起COPD的机制COPD最主要的发病机制是炎性反应、氧化应激、蛋白酶-抗蛋白酶失衡。吸烟可通过多种途径参与COPD的发病。4.1烟草中的毒性物质可渗透到呼吸道上皮衬液的抗氧化防护层，削弱其保护作用。烟与呼吸道上皮相互作用产生的有毒物质对上皮细胞直接造成损害。4.2炎性反应香烟烟雾和其他刺激性气体吸入肺部后能诱发周围气道和肺实质的炎性反应，激活炎性细胞，包括巨噬细胞、中性粒细胞、上皮细胞和淋巴细胞等，受到烟雾刺激后上皮细胞最先发生改变，对后续出现的大范围的炎性反应起到关键作用[12]。其中巨噬细胞在炎症发生过程中起重要作用。聚集至肺脏并活化的巨噬细胞和中性粒细胞等在帮助清除进入呼吸道有害物质的同时，亦导致了COPD的产生。香烟中的尼古丁等有害成分可损害肺脏等天然免疫系统[13]。已有研究表明香烟烟雾可损害中性粒细胞的吞噬功能[14]，亦可削弱巨噬细胞的功能[15]。4.2.1巨噬细胞与气道炎症巨噬细胞可产生蛋白分解酶，破坏肺...