桥本甲状腺炎桥本甲状腺炎HashimotoThyroiditisHashimotoThyroiditis刘超刘超南京医科大学第一附属医院南京医科大学第一附属医院内容提要内容提要一、概述二、诊断思路三、治疗措施四、预后五、最新进展和展望内容提要内容提要一、概述一、概述二、诊断思路二、诊断思路三、治疗措施三、治疗措施四、预后四、预后五、最新进展和展望五、最新进展和展望概述概述•日本学者Hashimoto于1912年首先报道•又名：桥本病Hashimotodisease慢性淋巴细胞性甲状腺炎Chroniclymphocyticthyroiditis自身免疫性甲状腺炎chronicautoimmunethyroiditisDr.HakaruHashimoto桥本甲状腺炎Hashimotothyroiditis萎缩性甲状腺炎atrophicthyroiditis慢性淋巴细胞性甲状腺炎chronicautoimmunethyroiditis无痛性甲状腺炎painlessthyroiditis产后甲状腺炎postpartumthyroiditis自身免疫性甲状腺炎autoimmunethyroiditis分类分类分型特点1型自身免疫性甲状腺炎（桥本病1型）1A有甲状腺肿甲状腺功能正常促甲状腺激素（TSH）水平正常，常有抗甲状腺球蛋白（Tg）和甲状腺过氧化物酶（TPO）抗体存在。1B无甲状腺肿2型自身免疫性甲状腺炎（桥本病2型）2A有甲状腺肿（经典的桥本病）持续存在甲减TSH水平升高，常有抗Tg和TPO抗体存在，一些2B型伴有阻断型TSH受体抗体存在。2B无甲状腺肿（原发性粘液性水肿，萎缩性甲状腺炎）2C暂时加重的甲状腺炎可能开始表现为暂时的甲状腺毒症（血清甲状腺激素升高伴有甲状腺摄碘率减低），然后经常出现暂时性甲减。但患者也可表现为暂时性甲减而没有之前的甲状腺毒症。抗Tg和TPO抗体存在。3型自身免疫性甲状腺炎（Graves病）3A甲状腺功能亢进的Graves病甲状腺功能亢进或甲状腺功能正常而TSH被抑制，有刺激型TSH受体抗体存在，抗Tg和TPO抗体也常存在。3B甲状腺功能正常的Graves病3C甲状腺功能减低的Graves病眼病伴有甲状腺功能减低，有诊断水平的刺激型或阻断型TSH受体抗体可被发现，常有抗Tg和TPO抗体存在。自身免疫性甲状腺炎的分类自身免疫性甲状腺炎的分类PearceEN,FarwellAP,BravermanLE.Thyroiditis.NEnglJMed2003;348:2646-2655.流行病学流行病学•HT是导致甲减的最常见病因，每年5%递增•女性多见，女性：男性9-10：1•好发于30-50岁，产后、儿童•流行率：0.4-1.5%（中国）•发病率：150/100000（美国）0-0.5%（中国）•高碘地区发病率增高•占甲状腺疾病的20-25%TengW,ShanZ,TengX,etal.EffectofiodineintakeonthyroiddiseasesinChina.NEnglJMed.2006,354(26):2783-93.病因和发病机制病因和发病机制•遗传因素：HLA•环境因素：高碘•自身免疫因素：Fas，ADCCTengW,ShanZ,TengX,etal.EffectofiodineintakeonthyroiddiseasesinChina.NEnglJMed.2006,354(26):2783-93.Figure1.TheTAZ10transgenicmousemodel10andtheimmunologicalbasisforHashimotothyroiditis.(a)Thyroidfollicleandthelocationofthemajorthyroidautoantigens:thyroidperoxidase(TPO),thyroglobulin(Tg)andthethyroid-stimulatinghormonereceptor(TSHR).(b)Immunologicalmechanismsleadingtothespectrumofhumanautoimmunitywithdifferingpathologicalandclinicalcharacteristics.GraveshyperthyroidismiscauseddirectlybyTSHRautoantibodiesthatactivatetheTSHR.HypothyroidisminHashimotothyroiditisisassociatedwithautoantibodiestoTPO(andlesscommonlytoTg),buttherelativecontributionstothyrocytedamagebyautoantibodies,TPO-specificTcellsand/orcytokinesisunknown.TheTAZ10modelofQuaratinoetal.showsthatTPO-specificTcellsaresufficienttoinducethehistopathologicalandclinicalfeaturesofHashimotodisease.However,howCD8+TcellsandcytokinessecretedbyCD4+Tcellscontributetodestructionhasyettobedetermined.T3,triiodothyronine.病理病理[肉眼]：甲状腺弥漫性对称性肿大，稍呈结节状，质较韧，60g～200g左右，被膜轻度增厚，与周围组织无粘连，切面呈分叶状，色灰白灰黄[光镜]：实质组织破坏、萎缩，大量淋巴细胞及不等量的嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成、纤维组织增生，有时可出现多核巨细...
