介入心脏学未来的发展方向VIP免费

第3课介入心脏学未来的发展方向第4课急性胰腺炎1、定义：胰酶消化胰腺组织（自身消化）而引起的胰腺急性化学性炎症。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、淀粉酶增高为持点。根据病情程度（临床分型）可分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎，后者病情重，死亡率高。马塞（病理分型）急性水肿型胰腺炎，急性坏死性胰腺炎。2、病因梗阻与反流；酗酒与暴饮暴食；手术与创伤；内分泌与代谢障碍；急性传染病；药物、结缔组织病胆石；高脂肪高蛋白饮食、酒精；高血脂、动脉硬化、缺血、低灌注；SOD功能障碍（占34%，Tamasky）；解剖异常：十二指肠降段憩室；胰腺分裂；甲旁亢；骨髓瘤病因胰蛋白酶激活胰酶活化释放淀粉酶舒缓素弹力蛋白酶脂肪酶磷脂酶A卵磷脂溶血卵磷脂血尿酶增加血管损害出血、扩张休克、疼痛胰腺坏死溶血腹膜炎脂肪坏死多脏器损害发病过程急性反应期(SIRS)2W左右常有休克、ARDS、ARF、胰性脑病全身感染期（MOF)2W—2M全身感染、深部真菌感染或双重感染残余感染期2—3M以后全身营养不良,脓肿形成，消化道瘘3、临床表现水肿型：腹痛、恶心呕吐、发热、内环境紊乱、黄疸出血坏死型：休克，剧烈腹痛，血钙下降（钙离子与游离脂肪结合形成钙皂，预后不良），皮肤瘀斑Grey-Turner，上消化道出血、高热、ARDS4、并发症局部：假性囊肿（4-6周）；脓肿（2-3周）全身：败血症；ARDS；心律失常与心衰；急性肾衰（ARF）；胰性脑病；糖尿病；猝死；消化道出血–并发症表现：假性囊肿4—6W形成，如6周不吸收→引流脓肿胰外表现小网膜囊和左前肾旁间隙积液或坏死渗出物积聚感染性坏死坏死物出现气泡→气肿性胰腺炎血管门脉或肠系膜血管栓塞假性动脉瘤形成脾A，胃十二指肠A，胰十二指肠A实验室淀粉酶和脂肪酶(淀粉酶敏感，但脂肪酶更有特异性，24—72小时开始上升脂肪酶维持时间长达7-10天)5、诊断（诱因！）轻型mildacutepancreatitis，MAP根据典型的临床表现（腹痛）血清淀粉酶升高超过正常值3倍或血清脂肪酶升高超过正常值3倍。CT有急性胰腺炎表现。重症severeacutepancreatitis，SAP（注意血气分析！！）病情严重程度的评估Ranson分级标准>3Glasgow标准>3APACHE-II评分标准>8AcutePhysiologyandChronicHealthEvaluation急性生理与慢性健康评分CT严重度指数D,E级鉴别诊断：PU并穿孔；胆石症与急性胰腺炎；肠梗阻；AMI治疗（一）胆源性重症急性胰腺炎–有胆道梗阻（胆总管结石或肿瘤多见）手术EST+ENBD（或ERBD）–无胆道梗阻（胆囊炎或胆囊结石）非手术治疗→择期手术（二）非胆源性SAP（1）内环境调理–禁食（SAP需绝对禁食14-30天），持续胃肠减压–计24小时出入量–深静脉置管，监测CVP–纠正休克–补充血浆、白蛋白、全血–水电平衡–防治ARDS、ARF、DIC等（2）持续胃肠减压（3）抑酸（4）抑制酶活性（5）改善胰腺微循环，复方丹参（6）生长抑素8肽（善宁）0.1mg肌注q8h14肽（思他宁）250ugiv→250ug/h维持静注疗效：改善症状,减少并发症,降低死亡率适应证：–轻型AP有轻度出血坏死倾向者–SAP有重要器官功能衰竭）–SAP有胰性腹水、胸水、感染严重–SAP手术后合并出血、胰瘘及小肠瘘者制剂–奥曲肽：0.1mgihq4-6h,或0.25mgivgttbid–施他林:0.25mgihq1h,或0.25mgivgttbid（7）抗感染早期、合理、易透血胰屏障、G-原则一线：青霉素类+抗厌氧菌二线：头孢三代+喹诺酮类+抗厌氧菌三线：万古霉素类二重感染，注意真菌感染头孢噻肟2.0+0.9%NS100mlivdripBid0.5%甲硝唑100mlivdripBid2、全身感染期治疗：同上抗感染，但该期二重感染多3、局部并发症（1）急性液体积液：皮硝500g外用bid，多无需手术和引流。（2）胰腺及胰周组织坏死：无感染征象→严密观察→继发感染→手术引流、腹腔灌洗（3）假性囊肿：＜6cm观察，如感染→引流；＞6cm引流：(内、外引流)。（4）脓肿：尽早手术引流（5）肠外瘘：外科手术造瘘或负压引流腹腔灌洗治疗指征:腹腔穿刺抽出含淀粉酶比较高的腹水灌洗宜早不宜晚，应在确诊后48小时内进行灌洗要充分适时调整灌洗液中的成分，一般不加抗凝剂灌洗时间一般不短于5天–终止灌洗的指征：症状体征消失；血生化指标正常；放出的灌洗液化验正常停止灌洗观察1-2天，若病情稳...