消化性溃疡病人护理VIP免费

第三节消化性溃疡病人的护理学习目标•掌握：1.消化性溃疡的定义、病因；2.消化性溃疡的临床表现及并发症；3.消化性溃疡的药物治疗、饮食护理及用药护理。•熟悉：消化性溃疡的辅助检查及健康教育•了解：消化系统的发病机制患者,男,36岁,于3年前无明显诱因出现反复间断性中上腹部隐痛不适，空腹及夜间多发，进食后可缓解，伴嗳气，反酸，多于冬春或秋冬之交发作。查体：心肺未见异常，腹平坦，全腹软，剑突下压痛，无反跳痛，肠鸣音正常。予抑酸治疗后好转。主诉：节律性周期性中上腹痛3年。病例引入:4消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastriculcer,GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer,DU）。溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关。一、概述5•全球性常见病，可发生于任何年龄•临床上DU较GU多见，两者之比为31∶•DU好发于青壮年，GU多见于中老年,后者发病年龄的高峰比前者推迟约10年。•男性患病较女性多,国内资料显示，男女之比在十二指肠溃疡为4.4～6.8:1，胃溃疡为3.6～4.7:1。•秋冬季与冬春之交是本病的好发季节一、概述6二、病因与发病机制（一）发病机制对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御/修复因素之间失去平衡。黏膜侵袭防御-修复防御—修复因素黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因素黏膜侵袭因素幽门螺杆菌感染--最主要服用NSAID胃酸和胃蛋白酶的消化作用胃十二指肠运动异常其他：遗传、应激、吸烟“无酸无溃疡”“无Hp无溃疡”9（二）病因1.幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因幽门螺杆菌－促胃液素－胃酸学说幽门螺杆菌－促胃液素－胃酸学说十二指肠十二指肠--胃上皮化生学说：为胃上皮化生学说：为HpHp定值提供条件定值提供条件十二指肠碳酸氢盐分泌减少十二指肠碳酸氢盐分泌减少胃黏膜的屏障功能削弱胃黏膜的屏障功能削弱二、病因与发病机制→一．幽门螺杆菌感染（Hp）Hp是一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋形。人的胃粘膜是它的自然定植部位。Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有尿素酶，分解尿素产生氨，在菌体周围形成保护层.一、幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）八十年代由澳大利亚二位学者发现，获2005年若贝尔医学奖。BarryMarschallandRobinWarren一．幽门螺杆菌感染（Hp）致病机制Hp作用于胃粘膜的G细胞、壁细胞，导致胃酸↑胃粘膜的屏障功能削弱损伤胃粘膜GU在十二指肠胃上皮化生处定植使十二指肠碳酸氢盐分泌减少损伤十二指肠粘膜十二指肠粘膜屏障削弱DU胃酸和胃蛋白酶致消化性溃疡的机制为胃液pH在4以下胃蛋白酶活性↑胃酸才会损害胃、十二指肠粘膜粘膜防御和修复功能遭到破坏时消化胃、十二指肠粘膜GUDUNSAID透过细胞膜弥散入胃、十二指肠粘膜上皮细胞内NSAID产生细胞毒损害胃、十二指肠粘膜屏障DU抑制胃粘膜内前列腺素E合成削弱对胃粘膜保护作用GU非甾体类抗炎药：阿司匹林、吲哚美辛、糖皮质激素直接损害粘膜，抑制前列腺素合成。二、病因与发病机制3.胃酸和胃蛋白酶：胃酸分泌增多→破坏胃粘膜屏障，激活胃蛋白酶→降解蛋白质分子→损伤粘膜4.其他因素：吸烟、遗传、十二指肠和胃运动异常、应激和心理因素胃溃疡和十二指肠溃疡在发病机制上有不同之处:胃溃疡主要是防御-修复因素减弱十二指肠溃疡主要是侵袭因素增强。病理消化性溃疡大多是单发，也可多个，呈圆形或椭圆形。DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯。DU直径多小于10mm，GU则稍大，溃疡边缘光整，基底光滑、清洁，表面覆有灰白或灰黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围黏膜常有炎性水肿。溃疡浅者累及黏膜肌层，深者则可贯穿肌层，甚至浆膜层，穿破浆膜层时可致穿孔，血管破裂则可引起出血。溃疡愈合，黏膜重建后，瘢痕收缩，可使周围黏膜皱襞向其集中。溃疡：黏膜缺损超过黏膜肌层糜烂：黏膜缺损未超过黏膜肌层21三、临床表现典型的消化性溃疡有以下临床特征：慢性过程慢性过程周期性发作周期性发作发作时上腹痛呈节律性发作时上腹痛呈节律性，，与进食有关与进食有关221．症状（1）腹痛上腹部疼痛为主要表现。钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或呈饥饿样不适上腹部疼痛为主要表现。钝痛、灼痛、胀痛...