创伤性蛛网膜下腔出血VIP免费

精选可编辑ppt1创伤性蛛网膜下腔出创伤性蛛网膜下腔出血血(Traumatic(TraumaticSubarachnoidSubarachnoidHemorrahageTSAH)HemorrahageTSAH)2精选可编辑ppt概述概述创伤性蛛网膜下腔出血创伤性蛛网膜下腔出血(Traumatic(TraumaticSubarachnoidHemorrahageSubarachnoidHemorrahageTSAH)TSAH)指颅脑外伤后，脑组织挫裂伤，脑皮层细小指颅脑外伤后，脑组织挫裂伤，脑皮层细小血管损伤出血，血液流入蛛网膜下腔。血管损伤出血，血液流入蛛网膜下腔。3精选可编辑ppt蛛网膜下腔的解剖蛛网膜下腔的解剖人脑的表面，有三层被膜，即硬脑膜、蛛网膜与软脑膜。蛛网膜是一层极其菲薄的膜，因上面布满网状的血管而得名。蛛网膜与软脑膜之间的间隙称蛛网膜下腔。蛛网膜下腔4精选可编辑ppt血液血细胞破坏沉积脑底各脑池刺激血管蛛网膜下腔脑积水血管活性物质脑血管痉挛蛛网膜下腔出血病理生理5精选可编辑ppt蛛网膜下腔出血分为三型：蛛网膜下腔出血分为三型：①①脑表面脑表面蛛网膜下腔型蛛网膜下腔型②②颅底颅底蛛网膜池型蛛网膜池型③③脑表面和颅底蛛网膜池混合型脑表面和颅底蛛网膜池混合型6精选可编辑pptTSAHTSAH引起的神经元损害和脑水肿的病理引起的神经元损害和脑水肿的病理生理机制：生理机制：①①血液的毒性直接作用于神经组织血液的毒性直接作用于神经组织脑组织损伤、蛛网膜下腔出血导致神经细脑组织损伤、蛛网膜下腔出血导致神经细胞膜上的胞膜上的LL型钙通道开放，型钙通道开放，钙进入神经元所造成的神经细胞的损害。钙进入神经元所造成的神经细胞的损害。7精选可编辑ppt②②脑血管痉挛，脑缺血脑血管痉挛，脑缺血脑血管痉挛脑血管痉挛(vasospasm)(vasospasm)血液的氧合血红蛋白、补体等炎症反应激血液的氧合血红蛋白、补体等炎症反应激活及血管活性物质异常，血管壁肌细胞与活及血管活性物质异常，血管壁肌细胞与内皮细胞内钙超载等，引起血管舒张和收内皮细胞内钙超载等，引起血管舒张和收缩功能障碍缩功能障碍8精选可编辑ppt伤后较短时间内发生脑血管痉挛主要是由伤后较短时间内发生脑血管痉挛主要是由脑血管的直接损伤所致，以脑血管的直接损伤所致，以小时小时计计伤后长时间出现的脑血管痉挛为血液成分伤后长时间出现的脑血管痉挛为血液成分刺激引起，以刺激引起，以天数天数计计9精选可编辑ppt脑血管痉挛脑血管痉挛导致脑血流量减少导致脑血流量减少引起脑缺血、缺氧与缺血性脑损害引起脑缺血、缺氧与缺血性脑损害脑血管改变发展为脑血管改变发展为器质性器质性的狭窄、闭塞状的狭窄、闭塞状态态10精选可编辑ppt③③脑缺血引起延迟性神经元坏死脑缺血引起延迟性神经元坏死11精选可编辑ppt蛛网膜下腔出血颅底型蛛网膜下腔出血颅底型血液常聚积于颅底脑脊液池内，直接刺激血液常聚积于颅底脑脊液池内，直接刺激颅底动脉血管，诱发痉挛。颅底动脉血管，诱发痉挛。12精选可编辑ppt创伤性创伤性SAHSAH的临床表现决定于出血部位及的临床表现决定于出血部位及出血量出血量13精选可编辑ppt临床表现临床表现11．轻者在伤后．轻者在伤后11～～22天出现头痛、呕吐、天出现头痛、呕吐、高热、脑膜刺激征，持续高热、脑膜刺激征，持续11～～22周。周。22．重者有意识障碍如躁动不安、恍惚、定．重者有意识障碍如躁动不安、恍惚、定向不清，甚至癫痫、昏迷；原有局灶体征向不清，甚至癫痫、昏迷；原有局灶体征加重或出现脑缺血症状和体征。加重或出现脑缺血症状和体征。14精选可编辑ppt33．腰椎穿刺脑脊液呈均匀血性，颅内压力．腰椎穿刺脑脊液呈均匀血性，颅内压力增高。增高。44．．CTCT检查可作为常规诊断方法，当检查可作为常规诊断方法，当CSFCSF内血液有形成分达内血液有形成分达20%20%时时CTCT可检可检出，出，CTCT可以确认可以确认SAHSAH范围和类型以及范围和类型以及有无颅内血肿等。有无颅内血肿等。15精选可编辑ppt诊断诊断11．有头部外伤史。．有头部外伤史。22．对临床症状分析，往往在脑血管痉挛时．对临床症状分析，往往在脑血管痉挛时脑损伤症状加重。脑损伤症状加重。16精选可编辑ppt33．尽早做．尽早做CTCT颅脑扫描，病情加重随时颅...