右心室心肌梗死VIP免费

右右右右右右右概述1930年Saunders首次报到右心室心肌梗死此后40年间对RVMI认识不够1974年Guiha发布了RVMI经典研究报告1980年以后开始对RVMI重视目前对RVMI的诊断仍显不足下壁梗死中RVMI发生10–50%右心室解剖RV是一个由窦状体和流出道组成的新月形RV和LV的心输出量相同，但前者肌重仅为后者的六分之一，并且由于肺循环血管阻力只是体循环血管阻力的十分之一，因此RV仅完成每搏作功的四分之一相关生理—右心室耗氧量少右心室壁厚度是左室的1/3–1/2右心室肌肉重量为左室的1/6肺血管阻力为体循环的1/10右心室做功仅为左室1/4相关生理—右心室供氧量多收缩期/舒张期右室心肌血液灌注比例高应激状态下右室心肌摄取氧能力增加右室心肌存在丰富的侧枝循环右室心肌壁薄，由左右两侧冠状动脉所灌注，并有丰富的侧支循环。右室的血供•圆锥支动脉供血于RV流出道•锐缘支动脉供血于RV外侧壁•后降支动脉供血于RV后壁和室间隔1.右圆锥动脉2.窦房结动脉3.锐缘支4.后降支5.房室结支6.左室后支RVMI罪犯血管右冠脉—占85%，为主要罪犯血管回旋支—占10%，为次要罪犯血管前降支—极少成为罪犯血管RVMI分级I级：RV后壁梗死面积小于50％；Ⅱ级：梗死面积有限，但没有超过后壁的50％；Ⅲ级：后壁梗死，但没有超过前侧壁的50％；Ⅳ级：RV后壁梗死并且超过前侧壁的50％。RVMI分级•RV缺血和(或)坏死可以分为4级：•①I级：RV后壁梗死面积小于50％；•②Ⅱ级：梗死面积有限，但没有超过后壁的50％；•③Ⅲ级：后壁梗死，但没有超过前侧壁的50％；•④Ⅳ级：RV后壁梗死并且超过前侧壁的50％。心电图表现V4R—V6R导联ST段抬高≥1mm特异性，敏感性90%在下壁心肌梗塞时V3R、V4R的ST段抬高伴T波直立者提示右冠脉闭塞；V3R、V4R的T波倒置提示左旋支冠脉闭塞。近年来已证实右胸导联(V3R、V4R)ST段抬高≥1mm对右室梗塞的诊断尚存在一定的局限性，因为当有左束支阻滞、心包疾病、左室前壁损伤或梗塞，急性肺栓塞时，V4R导联ST段抬高对诊断右室梗塞无特异性。广泛性右室梗塞并发大面积左室梗塞时，V3R、V4R的ST段可无任何改变，但V5R－V7R的ST段则有异常改变。•Ⅲ导联ST段抬高＞Ⅱ导联(STⅢ/Ⅱ>1)。•STV2压低与STavF抬高的比值≤50%。下壁心梗患者，建议常规加做镜像导联V3R到V6R出现ST段抬高或Q波心脏超声•①右心室内径扩张≥23mm，右室舒张末期内径/左室舒张末期内径≥0.63，室间隔与左室后壁呈同向运动；•②右室节段性运动障碍；•③右室壁运动缺失或矛盾运动；•④右心室腔内可有附壁血栓。血流动力学•①右房压和右心室充盈压(RVFP)与左室舒张压相比，有不成比例的升高。PVFP/LVFP≥0.65，静息时或容量负荷后，右房压10mmHg(1.33kPa)，右房压与PCWP之比≥1.0；•②肺动脉舒张压和PCWP正常或略偏高；•③心排出量和周围动脉压降低。右室梗死的病理生理临床表现低血压颈静脉充盈或怒张双肺听诊清晰称为RVMI三联征，敏感性25%，特异性95%Kussmaul征，敏感性88%，特异性100%临床表现•(1)Kussmaul征阳性(深吸气时颈静脉怒张)：由于右室梗死，右室顺应性和收缩功能降低所引起的右室舒张末压、右房压和静脉压增加所致。正常人吸气时胸腔内压降低，静脉压降低，回心血量增多，而此类病人由于右室舒张功能不全使静脉回流受阻，导致静脉压进一步增高。•(2)颈静脉怒张、肝大：此为静脉系统淤血所致。•(3)心脏三尖瓣区出现S3或S4奔马律：系右室顺应性下降和右房排血阻力增高之故。•(4)因右室扩大，可出现相对三尖瓣关闭不全。•(5)严重者可出现低血压和休克。•(6).心律失常各种类型的心律失常均可出现，但以心动过缓型心律失常为常见。这是由于窦房结功能障碍和房室传导阻滞。房室传导阻滞的发生率为48%，其阻滞部位多在希氏束以上，可能与绝大多数房室结动脉起源于右冠状动脉分支有关。•其中颈静脉压升高和Kussmaul’s征是右室缺血或坏死最精确的临床指标。鉴别诊断•1.肺栓塞可出现右心压力升高，PCWP不高，这一特点与右室梗死相似，但急性肺栓塞的肺动脉压明显升高，可与后者鉴别。•2.心包炎及心...