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ALK7在高糖诱导的心肌成纤维细胞转化及合成I型胶原中的作用的开题报告

ALK7在高糖诱导的心肌成纤维细胞转化及合成I型胶原中的作用的开题报告_第1页
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精品文档---下载后可任意编辑ALK7 在高糖诱导的心肌成纤维细胞转化及合成 I 型胶原中的作用的开题报告背景:心脏的糖尿病心肌病(DCM)是高糖水平所致的一种慢性心肌疾病,主要表现为心肌纤维化和心功能下降。成纤维细胞作为心肌纤维化的主要细胞来源,其转化及合成 I 型胶原是心肌纤维化的关键过程。ALK7 作为 TGF-β 超家族的一种成员,被发现参加了胚胎发育、细胞周期调控、细胞增殖和干细胞的分化等多种生物学过程。目的:探究 ALK7 在高糖诱导的心肌成纤维细胞转化及合成 I 型胶原中的作用,为未来开展 DCM 治疗提供新思路和新方法。方法:采纳高糖培育液诱导心肌成纤维细胞转化,细胞处理不同浓度的ALK7 激活剂或抑制剂,采纳 qRT-PCR 和 Western Blot 方法检测ALK7 对转化和 I 型胶原的调控,同时用细胞免疫荧光染色和 MTT 法分别检测 ALK7 在心肌成纤维细胞中的分布和细胞增殖活力。预期结果:ALK7 激活剂处理可减少高糖诱导的心肌成纤维细胞转化及 I 型胶原合成,ALK7 抑制剂处理则相反。细胞免疫荧光染色结果显示 ALK7 在心肌成纤维细胞中的分布主要是在细胞膜上,MTT 法纤维细胞增殖活力在ALK7 激活剂处理下高于抑制剂处理组。结论:ALK7 在高糖诱导的心肌成纤维细胞转化及合成 I 型胶原中发挥重要作用,ALK7 激活剂有望成为治疗 DCM 的新药物。

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