精品文档---下载后可任意编辑EMT 和 IGF-1R 在非小细胞肺癌 EGFR-TKIs 获得性耐药中的作用的开题报告概述：非小细胞肺癌（NSCLC）在 EGFR 突变阳性患者中常用 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）治疗。然而，EGFR-TKIs 在治疗后常常出现获得性耐药现象，导致治疗效果下降。EMT（epithelial-to-mesenchymal transition）和 IGF-1R（insulin-like growth factor-1 receptor）已被证明在 EGFR-TKIs 获得性耐药中发挥重要作用，本讨论将探究 EMT 和 IGF-1R 在 NSCLC EGFR-TKIs 获得性耐药中的具体作用机制。讨论问题：1. EMT 和 IGF-1R 在 EGFR-TKIs 获得性耐药中的表达模式是怎样的？2. EMT 和 IGF-1R 对 EGFR-TKIs 耐药机制的影响是如何产生的？3. 是否可以通过干预 EMT 和 IGF-1R 来克服 EGFR-TKIs 获得性耐药？讨论方法：1. 采集 NSCLC 患者 EGFR-TKIs 耐药的肿瘤样本，分离 RNA 和蛋白质，检测 EMT 和 IGF-1R 的表达水平。2. 利用细胞实验讨论 EGFR-TKIs 治疗对 NSCLC 细胞 EMT 和 IGF-1R 表达的影响，探究其相关机制。3. 利用转染技术和抑制剂治疗技术探究干预 EMT 和 IGF-1R 在克服EGFR-TKIs 获得性耐药中的作用。预期结果：本讨论可以进一步阐明 EMT 和 IGF-1R 在 EGFR-TKIs 获得性耐药中的作用机制，提供新的治疗思路。假如显示出预期的效果，该讨论可能有助于进展新的治疗策略来克服 EGFR-TKIs 的获得性耐药现象，改善NSCLC 患者的生存质量。
