精品文档---下载后可任意编辑MUL1 介导亚硒酸钠诱导的线粒体自噬及 ULK1 泛素化中期报告在亚硒酸钠诱导的线粒体自噬过程中，MUL1 (Mitochondrial E3 Ubiquitin Ligase 1)的作用机制起着重要作用。该讨论探究了 MUL1 对ULK1 (Unc-51 Like Autophagy Activating Kinase 1)泛素化的中期报告。首先，讨论者发现，在亚硒酸钠处理的人类肺癌细胞株 A549 和H1299 中，MUL1 的表达显著上调。进一步的分析表明，该上调主要是通过翻译后调控实现的。接着，讨论者通过免疫共沉淀实验和荧光共定位实验证明了 MUL1与 ULK1 之间的相互作用关系。此外，MUL1 可通过泛素化调控 ULK1的稳定性以及其与其他自噬相关因子的相互作用。最后，讨论者发现，在亚硒酸钠处理下 MUL1 过表达和 ULK1 稳定性的下降可以显著抑制线粒体自噬，同时亦可增加线粒体膜电位损伤。综上，该讨论揭示了 MUL1 介导亚硒酸钠诱导的线粒体自噬过程中ULK1 泛素化的作用机制，为深化探究线粒体自噬调控机制提供了新思路。
