精品文档---下载后可任意编辑p38 介导的自噬在 Dasatinib 诱导的肝脏毒性中的作用及其机制讨论的开题报告（Title）P38 介导的自噬在 Dasatinib 诱导的肝脏毒性中的作用及其机制讨论（Introduction）Dasatinib 是治疗慢性粒细胞白血病（CML）和 Philadelphia 染色体阳性急性淋巴细胞白血病（ALL）的有效药物，但它也被认为是一种有毒药物。在临床使用中，Dasatinib 的肝脏毒性引起了越来越多的关注。因此，理解 Dasatinib 引起肝脏毒性的机制至关重要，以便进一步优化其药物治疗效果并减少不良反应。自噬是一种重要的细胞代谢途径，具有清除细胞内垃圾和获得营养的作用。同时，自噬也被认为在肝脏病理生理中发挥重要作用。因此，本讨论旨在探讨 Dasatinib 诱导的肝脏毒性与自噬通路的关系。（Research Objectives）本讨论旨在通过以下实验来探讨 p38 介导的自噬在 Dasatinib 诱导的肝脏毒性中的作用及其机制：1.在 C57BL/6 小鼠模型中，讨论 Dasatinib 的肝脏毒性及其对 p38介导的自噬通路的影响；2.在原代肝细胞中，讨论 Dasatinib 对自噬活性的影响及其对 p38介导的自噬通路的影响；3.通过 Western blot 和实时定量 PCR 等方法，检测 p38 介导的自噬通路相关蛋白和基因在 Dasatinib 诱导的肝脏毒性中的表达量；4.利用药理学、细胞和分子生物学等多种技术手段，探讨 p38 介导的自噬通路在 Dasatinib 诱导的肝脏毒性中的作用机制。（Expected Results）我们估计本讨论将有助于进一步了解 Dasatinib 引起肝脏毒性的机制，并揭示 p38 介导的自噬通路在其中所起的作用。我们期望通过这项讨论为了解 Dasatinib 的药物毒性提供一定的理论支持，并为寻找更有效的治疗手段提供新的思路。
