精品文档---下载后可任意编辑SAHA 联合 MG132 对慢性髓细胞白血病细胞株的杀伤及联合作用机制的讨论中期报告该讨论旨在探究 SAHA 和 MG132 联合作用对慢性髓细胞白血病细胞株的杀伤效应及其可能的分子机制。在实验中，使用 MTT 法检测细胞存活率，荧光显微镜观察细胞形态变化并利用流式细胞术检测细胞凋亡率。另外，通过 Western blot 检测Aurora B 蛋白、抑癌基因 p53 和 p21 的表达水平，以探究其可能的分子机制。初步实验结果显示，SAHA 和 MG132 单独作用均能够显著降低细胞存活率，且两者联合作用有更强的杀伤效应。同时，联合作用还能够有效提高细胞凋亡率，表明其杀伤作用主要通过诱导细胞凋亡实现。进一步分析发现，联合作用能够显著降低 Aurora B 蛋白的表达水平，并诱导 p53 和 p21 的表达，从而导致细胞凋亡。这可能是联合作用实现杀伤效应的分子机制之一。总体而言，该讨论初步探明了 SAHA 和 MG132 联合作用对慢性髓细胞白血病细胞株的杀伤效应及其可能的分子机制，为进一步讨论其抗癌机制和临床应用提供了参考。
