精品文档---下载后可任意编辑SP、CGRP 对去甲肾上腺素诱导的体外培育大鼠心肌细胞凋亡的调节及机制的开题报告背景：心血管疾病是当前全球主要的健康问题之一，而心肌细胞凋亡是心血管疾病的重要发病机制之一。近年来，讨论表明，神经肽 SP 和 CGRP在心血管疾病的发生中起到了一定的调节作用。然而，SP 和 CGRP 对去甲肾上腺素（NE）诱导的体外培育大鼠心肌细胞凋亡的调节及其机制尚不明确。目的：本讨论旨在探究 SP 和 CGRP 对 NE 诱导的体外培育大鼠心肌细胞凋亡的调节作用及其机制。方法：将体外培育的大鼠心肌细胞分为 4 组：对比组、NE 组、NE+SP 组、NE+CGRP 组，其中对比组仅添加培育基，NE 组、NE+SP 组、NE+CGRP 组分别添加 NE、NE+SP、NE+CGRP 联合处理。采纳TUNEL 法检测心肌细胞凋亡率，ELISA 法检测细胞中的 Bcl-2 和 Bax 蛋白表达水平，Western blot 法检测 JNK 和 caspase-3 的表达水平。预期结果：估计 NE 能够显著促进大鼠心肌细胞凋亡和 Bax 表达，降低 Bcl-2表达，同时明显激活 JNK 和 caspase-3 的表达。而 SP 和 CGRP 可以通过抑制 Bax 表达和 JNK 的活化，促进 Bcl-2 表达，从而减少 NE 诱导的细胞凋亡。结论：SP 和 CGRP 可以抑制 NE 诱导的体外培育大鼠心肌细胞凋亡，其机制可能与 JNK 和 Bcl-2/Bax 通路的调控有关。这些发现为心血管疾病的药物讨论和治疗提供了新的思路。
