心力衰竭(急性心力衰竭与慢性心力衰竭)

心力衰竭 心力衰竭是由不同病因引起的心脏收缩和（或）舒张功能障碍，以致在循环血量与血管舒缩功能正常时，心脏泵出的血液不能满足全身组织代谢的需要，形成具有血流动力异常和神经体液激活两方面特征的临床综合征。心力衰竭有多种分类标准，按其发展进程可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。 第一节 急性心力衰竭 急性心力衰竭是由心脏做功不正常引起血流动力学改变而导致的肾脏和神经内分泌系统的异常反应的临床综合征。机械性循环障碍引起的心力衰竭称机械性心力衰竭。心脏泵血功能障碍引起的心力衰竭，统称泵衰竭。由各种原因引起的发病急骤、心排血量在短时间内急剧下降、甚至丧失排血功能引起的周围系统灌注不足称急性心力衰竭。 急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现，是严重的急危重症，抢救是否合理及时与预后密切相关，是本节重点介绍内容。 【病因与发病机制】 （一）病因 1 .急性弥漫性心肌损害 如急性心肌梗死，急性心肌炎等。 2 .急性心脏后负荷过重 如突然血压显著升高，或高血压危象，原有瓣膜狭窄（二尖瓣、主动脉瓣）或左室流出道梗阻者突然过度体力活动，快速心律失常。 3 .急性容量负荷过重 如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤引起的乳头肌断裂或功能不全，腱索断裂、瓣膜穿孔等导致的急性瓣膜返流，输液过多过快等。 （二）发病机制 心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性返流，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。 【临床表现】 突发严重呼吸困难，呼吸频率常至每分钟 3 0 ～4 0 次，强迫坐位、发绀、面色灰白、大汗、烦躁及频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重患者可因脑缺氧而致神志模糊。起始可有一 过性血压升高，病情如不缓解，血压将持续下降直至休克。两肺听诊可有满肺湿性音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时可闻及舒张早期第 3 心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。胸部 X 线片显示：间质水肿时，上肺静脉充盈、小叶间隔增厚、肺门血管影模糊；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿时，呈弥漫性大片阴影。重症患者采用漂浮导管行床边监测，肺毛细血管嵌压（PCWP）随病情的加重而增高，心脏指数（CI）则相反，血 BNP 水平急剧升高，可高达数千pg/ml 以上。 【急性心力衰竭的分级】 对于急性心力衰竭目前有三种方法进行...