第一页，共九十七页。•••第二页，共九十七页。第三页，共九十七页。第四页，共九十七页。第五页，共九十七页。第六页，共九十七页。第七页，共九十七页。第八页，共九十七页。第九页，共九十七页。第十页，共九十七页。第十一页，共九十七页。第十二页，共九十七页。••第十三页，共九十七页。•第十四页，共九十七页。第十五页，共九十七页。第十六页，共九十七页。第十七页，共九十七页。第十八页，共九十七页。第十九页，共九十七页。第二十页，共九十七页。第二十一页，共九十七页。第二十二页，共九十七页。第二十三页，共九十七页。第二十四页，共九十七页。第二十五页，共九十七页。第二十六页，共九十七页。第二十七页，共九十七页。第二十八页，共九十七页。第二十九页，共九十七页。第三十页，共九十七页。••••第三十一页，共九十七页。第三十二页，共九十七页。第三十三页，共九十七页。第三十四页，共九十七页。第三十五页，共九十七页。第三十六页，共九十七页。第三十七页，共九十七页。第三十八页，共九十七页。第三十九页，共九十七页。第四十页，共九十七页。第四十一页，共九十七页。第四十二页，共九十七页。第四十三页，共九十七页。第四十四页，共九十七页。第四十五页，共九十七页。第四十六页，共九十七页。第四十七页，共九十七页。第四十八页，共九十七页。第四十九页，共九十七页。第五十页，共九十七页。第五十一页，共九十七页。第五十二页，共九十七页。第五十三页，共九十七页。第五十四页，共九十七页。••••••第五十五页，共九十七页。第五十六页，共九十七页。••••第五十七页，共九十七页。•••第五十八页，共九十七页。第五十九页，共九十七页。第六十页，共九十七页。第六十一页，共九十七页。第六十二页，共九十七页。软斑块—狭窄CPR显示右冠主干软斑块动脉狭窄第六十三页，共九十七页。第六十四页，共九十七页。第六十五页，共九十七页。第六十六页，共九十七页。冠脉钙化正常冠脉左冠主干及前降支钙化第六十七页，共九十七页。•第六十八页，共九十七页。••••第六十九页，共九十七页。第七十页，共九十七页。第七十一页，共九十七页。第七十二页，共九十七页。第七十三页，共九十七页。第七十四页，共九十七页。•••第七十五页，共九十七页。第七十六页，共九十七页。•第七十七页，共九十七页。第七十八页，共九十七页。第七十九页，共九十七页。第八十页，共九十七页。第八十一页，共九十七页。第八十二页，共九十七页。••第八十三页，共九十七页。心肌桥可能与冠心病的发病局部因素有关，也可能引起心肌缺血。•病症体征majorcoronaryartery)，覆盖于冠状动脉上的浅层心肌称为肌桥。壁冠状动脉也可见于左对角支或左钝缘支。壁冠状动脉段一般不易发生动脉粥样硬化病变，但壁冠状动脉近端易于发生动脉粥样硬化，由于肌桥近端管腔内压力高于正常冠状动脉内压力，并高于主动脉内压力。冠状动脉造影发现壁冠状动脉管腔在心脏收缩期明显小于舒张期，轻者管径在收缩期为舒张期的60%～70%，重者仅为25%以下，甚至完全闭塞。第八十四页，共九十七页。•特别是心肌肥厚的患者在收缩期管腔受压显著。大多数冠状动脉灌注是在舒张期，单纯收缩期受压引起心肌缺血的原因可能壁冠状动脉张力不正常或痉挛，有些有病症的患者可能冠状动脉受压延长至舒张早期或伴有左室肥厚过量的心肌耗氧所致。心肌桥的临床表现与分型密切相关。第八十五页，共九十七页。第八十六页，共九十七页。第八十七页，共九十七页。第八十八页，共九十七页。••第八十九页，共九十七页。第九十页，共九十七页。•第九十一页，共九十七页。第九十二页，共九十七页。第九十三页，共九十七页。第九十四页，共九十七页。第九十五页，共九十七页。•第九十六页，共九十七页。内容总结64排螺旋CT的冠状动脉成像。比照剂最好采用370g以上浓度非离子型比照剂。通常采用后置心电门控，60-80%时相重建〔PHILIPS推荐45%、75%双时相重建〕。Ⅱ级，狭窄在26％～50％。Ⅲ级，狭窄51％～75％。lI型：脂质条纹期，主要是细胞内的脂质聚集。心肌桥可能与冠心病的发病局...
