CRRT与尿量VIP专享VIP免费

CRRT与尿量：一把双刃剑？浙江省人民医院ICU陈敏华第一页，共三十六页。病情介绍患者盛某某，男，39岁，因“冠心病-冠脉严重三支病变〞于2022-07-06入住我院心胸外科既往有高血压病史1年，糖尿病病史2月余，血糖、血压控制可第二页，共三十六页。病情演变排除手术禁忌症，于2022-07-13在全麻下行off-pumpCABG术〔LIMA-LAD、A-V-D1-V-OM-V-PL-V-PDA〕，手术顺利，术后入ICU。2022-07-14成功脱机拔管后于转回心胸外科，继续予抗凝，改善心功能等对症治疗。07-1410PM时出现血氧饱和度下降90~93%，血压波动在80-90/40-50mmHg，且尿少，予面罩吸氧、多巴胺升压，速尿针利尿后效果不佳。急查床边心电图提示“下壁、前侧壁、高侧壁ST-T较前明显抬高〞第三页，共三十六页。病情演变考虑心源性休克、围术期心梗可能，7.151am再入ICU予无创辅助通气，血压需大剂量去甲身上腺素+肾上腺素针维持IABP支持治疗，血压趋于稳定第四页，共三十六页。尿量迅速减少，9小时尿量198ml，KDIGOAKI3级第五页，共三十六页。血肌酐7.16Scr213.1umol/l第六页，共三十六页。紧急CRRT：CVVH，置换液2L/h〔前+后稀释〕，肝素抗凝，血流速150ml/min，继续IABP，间歇无创CPAP第七页，共三十六页。尿量变化7.151400ml7.16200ml7.17800ml7.181550ml7.192700ml7.202900ml停CRRT紧急CRRT第八页，共三十六页。血肌酐第九页，共三十六页。病情转归循环稳定，撤除血管活性药物7.18停IABP监测心电图ST-T逐渐回落，TnI不高7.21转回胸外科继续后续治疗8.2好转出院第十页，共三十六页。去除体内过多水分，去除体内代谢废物、毒物纠正水电解质紊乱确保营养支持促进肾功能恢复去除各种细胞因子、炎症介质CRRT临床作用第十一页，共三十六页。病例二患者徐某，男，23岁，因“车祸外伤致意识不清16小时〞于2022.9.8入住我院神经外科八年前有右肾损伤病史，后屡次查肾脏B超提示右肾萎缩，但平素血肌酐、尿量尚可第十二页，共三十六页。入院诊断特重型颅脑外伤原发性脑干损伤弥漫性轴索损伤右颞、双顶脑挫伤创伤性蛛网膜下腔出血右肾萎缩第十三页，共三十六页。病情演变予气管插管，呼吸机辅助通气；考虑有横纹肌溶解综合征，予CRRT治疗，CVVH，置换液2L/h〔前稀释〕，无抗凝，血流速150ml/min，零超滤患者持续昏迷，高热，呼吸偏促，咳痰能力差监测肌酸肌酶、肝酶、血肌酐均明显升高，2022-09-11查生化ALT990U/L，AST2795U/L，BUN19.48mmol/L，CREA293.6μmol/L，CK285628U/L，尿色呈酱油色，尿量尚可。9.11由神经外科转入ICU。第十四页，共三十六页。血肌酐CVVHDF第十五页，共三十六页。尿量变化2012-09-082500ml2012-09-092900ml2012-09-102780ml2012-09-112550ml2012-09-12550ml2012-09-13370ml2012-09-140ml2012-09-150ml2012-09-160ml2012-09-170ml2012-09-180ml2012-09-190ml2012-09-200ml2012-09-22100ml开始CRRT第十六页，共三十六页。为什么CRRT做了尿量反而越来越少？第十七页，共三十六页。尿的生成三个环节1.肾小球的滤过作用----------------形成原尿2.肾小管和集合管的重吸收作用3.肾小管和集合管的分泌作用形成终尿第十八页，共三十六页。原尿=超滤液，取决于有效滤过压=肾小球毛细血管血压-〔血浆胶体渗透压+肾小囊内压〕总滤过面积肾血流量，影响滤过压平衡位置滤过膜通透性第十九页，共三十六页。肾小管和集合管的重吸收和分泌作用肾脏自身调节神经和体液调节---交感、ADH、醛固酮、ANP管球反响第二十页，共三十六页。CRRT滤出液——原尿补充置换液——肾小管重吸收CRRT替代受损的肾功能，从理论上说不影响“剩余肾功能〞如何解释CRRT过程中出现的少尿或少尿加重现象呢？第二十一页，共三十六页。原发病未解决其他治疗措施的影响：缩血管药等内源性血管活性药物失衡肾灌注缺乏是少尿的重要原因-------不恰当的容量管理?过多，过少？第二十二页，共三十六页。肾血流自身调节RBF&GFR不变BP80~180mmHgRBF&GFR降低BP<80mmHg肾血流失去自身调节有效容量缺乏：肾灌注压降低肾血管舒张或收缩肾血管收缩第二十三页，共三十六页。肾血流量↓有效...