慢性萎缩性胃炎伴糜烂VIP免费

第1页慢性萎缩性胃炎伴糜烂*导读：萎缩性胃炎伴糜烂又称急性糜烂性胃炎、出血糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃溃疡、应激性溃疡等，近年来统称为急性胃粘膜病变。萎缩性胃炎伴糜烂又称急性糜烂性胃炎、出血糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃溃疡、应激性溃疡等，近年来统称为急性胃粘膜病变。病因本病的病因和发病原理尚未完全阐明。一般认为可能由于各种外源性或内源性致病因素引起粘膜血流减少或正常粘膜防御机制的破坏加上胃酸和胃蛋白酶对胃粘膜的损伤作用有关：（一）外源性因素某些药物如非甾体类消炎药阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、肾上腺皮质类固醇、某些抗生素、酒精等，均可损伤胃的粘膜屏障，导致粘膜通透性增加，胃液的氢离子回渗入胃粘膜，引起胃粘膜糜烂、出血。肾上腺皮质类固醇可使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃粘液分泌减少、胃粘膜上皮细胞的更新速度减慢而导致本病。（二）内源性因素包括严重感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、休克、过度紧张劳累等。在应激状态下，可兴奋交感神经及迷走神经，前者使胃粘膜血管痉挛收缩，血流量减少，后者则使粘膜下动静脉第2页短路开放，促使粘膜缺血缺氧加重、导致胃粘膜上皮损害，发生糜烂和出血。严重休克可致5-羟色胺及组胺等释放，前者刺激胃壁细胞释放溶酶体，直接损害胃粘膜，后者则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而损害胃粘膜屏障。发病机制：消化性溃疡的发病机制和应激性溃疡有关，但又不完全相同，应激性溃疡有其本身的发病特点。①中枢神经系统兴奋性增高：胃是应激状态下最为敏感的器官、情绪可抑制胃酸分泌和胃蠕动，紧张和焦虑可引起胃黏膜糜烂，早已由冷束缚动物实验证明。②胃黏膜屏障的损伤：是其非常重要的致病原因之一，也可以说是发病的必要条件。胃黏膜是功能十分复杂的组织结构，在黏膜表面遍布为数众多的胃小凹，每个小凹内又有许多细颈瓶状胃腺的开口，胃腺的腺上皮由几种不同功能的细胞参杂组成。壁细胞分泌胃酸，主细胞分泌胃蛋白酶原，靠近瓶颈部的杯状细胞分泌黏液。在小凹与小凹之间为表层上皮细胞，这种细胞内富含碳酸酐酶，能产生HC03,虽然其分泌量只有H的5%〜10%。但其基础分泌率为300〜400②多数伴有上消化道出血，国外文献报告出血率为11%一363%不等，国内因标准不一差异更大;③镜下表现与原发疾病轻重有关，但无平行关系。一般以多发性糜烂、溃疡为主，伴随点状或斑片状出血或黑褐色大面积地图样血痂，溃疡深浅大小不一，轻症经治疗病变黏膜在数日内即可修复，修复后的黏膜不留瘢痕。严重者除死于原发病外，多直接死于第3页上消化道大出血。3病理和诊断本病典型损害是多发性糜烂和浅表性溃疡，常有簇状出血病灶，可遍布全胃或仅累及其一部分、最常见于胃底。显微镜检查见胃粘膜上皮失去正常柱状形态而呈立方形或四方形，并有脱落粘膜层有多发局灶性出血坏死，以腺颈部的毛细血管丰富区为明显，甚至固有层亦有出血。有中性粒细胞群聚于腺颈周围而形成小脓肿，亦可见毛细血管充血及血栓形成。依据病史和临床表现可提示本病，但确诊需靠急诊内镜检查超过48小时，病变可能已不复存在。4医技检查1、实验室检查（1）血常规：血红蛋白下降，血细胞比容下降。（2）大便隐血试验：阳性。2、X线检查：因病灶过浅钡餐X线检查没有诊断价值。3、纤维胃镜检查：可以排除其他出血病变，明确诊断。若出血量大，看不清楚，可以作选择性动脉造影。4、选择性动脉造影：可确定出血的部位及范围，且可经导管注入药物止血。5治疗应积极治疗原发病，除去可能的致病因素。呕血停止后给予流质饮食。静脉滴注组胺H2受体拮抗剂如西米替丁、雷尼替丁、法第4页莫替丁；质子泵抑制剂如奥美拉唑等维持胃内pH4可明显减少出血。弥漫性胃粘膜出血可应用冰盐水洗胃，小动脉出血者可在胃镜直视下采用高频电凝止血或激光凝固止血。前列腺素制剂米索前列醇（喜克溃）能预防应激性溃疡的发生，如经上述治疗仍未能控制大出血者，可考虑手术治疗。有报道舒克菲可预防出血又不致引起由于抗酸药物抑酸吞咽部细菌繁殖引起的肺炎。6中医治疗萎缩性胃炎伴糜烂以胃脘痛、痞胀等证为着眼点，结合其他兼证及整体情况，辨其寒热虚实、在...