强直性脊柱炎的诊治VIP免费

强直性脊柱炎（AS）的诊治易秉瑛前言•AS，是一种病因未明、以累及脊柱为主要临床表现的全身性疑难病。其“疑”，在于其病因、病机未明。其“难”，在于早期“难诊”，中晚期“难治”。•强直性脊柱炎早期的临床表现非常复杂，又无特异性，且呈隐匿性进展，故常漏诊、误诊、难诊。•强直性脊柱炎中晚期常并发脊柱僵硬、驼背、侧弯，髋、膝关节屈曲型强直，致患者“坐不能，卧不平、站不直、行不成”。终生“面向黄土背朝天”，何时何地均“低人一等”的苦难境地，使其身心受到严重的创伤。然而既往对此症的治疗，并无良策及根治之方，使患者辗转各地，求医无门。AS的基本情况•1，患病率：约0.2%,但随人种、地区而异。挪威、海地等患病率最高，西非患病率为零。东方人间于二者之间。•2，年龄、性别：本病的高发年龄为20-30岁，10岁前、40岁后很少发病。男：女约10：1。我组376，男357例，女19例，男：女=19：1。年龄：13至72岁，平均33.47岁，97.1%为青壮年。AS的病因与发病机制•病因不明，可能与下列因素有关：•1，遗传：HLA（人白细胞抗原）是一组与人类遗传有关的基因复合体。其有A、B、C、D等多种亚型。1973年发现，HLA-B27与强直性脊柱炎强相关。世界上无论何地、何种族，强直性脊柱炎均与HLA-B27呈强相关关系；即90%的强直性脊柱患者的HLA-B27为阳性。病例调查也发现：HLA-B27阳性的强直性脊柱炎患者，有明显的家族聚集性；其一级亲属的患病率高达25%；而且AS的患病率随HLA-B27而分离。故认为此症的发生，具有遗传的易感性基因，即HLA-B27.•又有学者经实验证实：B27属于“关节源性基因”。其将B27基因转移到实验动物后，动物就出现关节炎表现。如将接受B27的动物暴露于耶尔辛菌（与反应性关节炎有关的一种细菌）中，动物近100%患关节炎。•但有不支持的事实：a,HLA-B27阳性的人群，仅2%患AS。b,B27纯合子的AS之临床表现，除虹膜炎和外周关节炎发生率较高外，病情并不比杂合子严重。C,10%r的AS患者，其B27为阴性。AS的病因与发病机制（续）•2，感染因素：•a,肠道克雷白菌感染：肠道克雷白阴性菌感染是AS发病的触发因素。因为AS患者粪便中查出克雷白的机率明显高于常人和其他关节炎患者。AS活动期粪便中克雷白菌要检出率明显增高。•b,泌尿生殖系感染、上呼吸道感染：许多病人病前有感染史；有些患者治愈感染灶后关节症状明显减轻。尤其是泌尿生殖系感染可通过淋巴直接扩散至骶髂关节椎体各关节.•3,内分泌因素：AS的患病率男：女=10：1(3：1至20：1)故分析可能与性激素有关。•本症发病的高峰年龄为20-30(或16-25)岁；10岁前、40岁后发病者不多；50岁后发病者几无。AS的病因与发病机制(续)•4，其他因素：外伤、寒冷、潮湿等因素。•发病机理：不明。•有自身免疫学说、分子模拟学说、受体学说等。都有一些根据，但都未被公认。•生物分子学研究发现：克雷白菌表面固氮酶第188-193位6个氨基酸多肽结构与HLA-B27分子超变区第72-77位6个氨基酸多肽结构完全相同。均为“-谷-苏-精-谷-天-”构成。•根据受体学说的理论：HLA-B27与克雷白菌存在”共同抗原决定簇”。故当克雷白菌感染后，人体定会产生抗克雷白菌的抗体。而此抗体在攻击克雷白菌的同时也可攻击由HLA-B27构成的自身结构，因而有人认为强直性脊柱炎是一种“自身免疫性疾病”。AS的病理•AS的病变部位：运动系统和内脏等组织器管。•一，运动系统：以脊柱、骨盆及四肢各关节与相关软组织为主要病变部位。•运动系的主要病理表现：附骊点病变、滑膜病变。•1，附骊点病变，是指关节囊、韧带、肌腱等在骨附着处的无菌性、非特异性、急、慢性炎症。由于附骊性病变在骨附着处的发作、愈合反复进行，导致该处软组织出现疤痕、粘连、纤维化、挛缩、机化、硬化、骨化和附着点的骨质炎症、骨髓炎，其水肿、细胞浸润、甚至造血细胞消失进而肉芽形成，机化、骨化，新骨出现，形成骨剌。•附骊点病变，最常见于软骨关节、双合关节附近骨骼的软组织附着处，如椎间盘附近的椎体上下缘。尤其是活动较小的关节最易发生，如上下关节突关、骶髂关节、肋椎AS的病理(续)•及肋横关节、骶髂关节、耻骨联合等关节。在上项线、颞颌关节、...