感染性心内膜炎感染性心内膜炎辽宁中医药大学辽宁中医药大学宫丽鸿主任宫丽鸿主任感染性心内膜炎为心脏内膜表面的感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。。微生物感染，伴赘生物形成。。瓣膜瓣膜为为最常受累部位，感染也可发生在间隔缺最常受累部位，感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。损部位、腱索或心壁内膜。根据病程分为根据病程分为急性急性和和亚急性亚急性。又分。又分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。内膜炎。自体瓣膜心内膜炎自体瓣膜心内膜炎［病因］［病因］链球菌链球菌和和葡萄球菌葡萄球菌分别占自体瓣膜心分别占自体瓣膜心内膜炎的６５％和２５％。内膜炎的６５％和２５％。急性者急性者主要由主要由金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌感染，感染，少数由肺炎球菌、淋球菌、少数由肺炎球菌、淋球菌、AA族链球族链球菌等所致。菌等所致。亚急性者亚急性者以以草绿色链球菌草绿色链球菌最常见，其最常见，其次为次为DD族链球菌、表皮葡萄球菌等。族链球菌、表皮葡萄球菌等。少见的有真菌、立克次体和衣原体。少见的有真菌、立克次体和衣原体。［发病机制］［发病机制］一、亚急性至少２／３病例，发病与一、亚急性至少２／３病例，发病与下因素有关：下因素有关：（一）血流动力学因素（一）血流动力学因素①①主要发生于器质性心脏病者主要发生于器质性心脏病者②②赘赘生物常位于血流方向的下游生物常位于血流方向的下游，如二尖瓣，如二尖瓣返流的心房面，主动脉返流的心室面，返流的心房面，主动脉返流的心室面，室间隔缺损的右室面等。可能这些部位室间隔缺损的右室面等。可能这些部位的压力下降，有利于微生物沉积和生长。的压力下降，有利于微生物沉积和生长。先天性心血管病，先天性心血管病，如室间隔缺损、如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症、主动脉缩动脉导管未闭、法洛四联症、主动脉缩窄。窄。赘生物形成赘生物形成（二）非细菌性血栓性心内膜病变当内膜（二）非细菌性血栓性心内膜病变当内膜的内皮受损，其下胶元暴露时，血小板聚的内皮受损，其下胶元暴露时，血小板聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜病变。栓性心内膜病变。（三）短暂性菌血症各种感染、皮肤、黏（三）短暂性菌血症各种感染、皮肤、黏膜创伤（如手术、器械操作等）常导致短膜创伤（如手术、器械操作等）常导致短暂性菌血症。细菌定居在瓣膜或赘生物上，暂性菌血症。细菌定居在瓣膜或赘生物上，即可发生感染性心内膜炎。即可发生感染性心内膜炎。细菌定居后，迅速繁殖，促使血小板进一细菌定居后，迅速繁殖，促使血小板进一步聚集和纤维蛋白沉积，感染性赘生物增大，步聚集和纤维蛋白沉积，感染性赘生物增大，厚的纤维蛋白层覆盖在赘生物外，阻止吞噬厚的纤维蛋白层覆盖在赘生物外，阻止吞噬细胞进入，为细菌生存繁殖提供良好的庇护细胞进入，为细菌生存繁殖提供良好的庇护所。所。二，急性二，急性发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜。发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜。［病理］［病理］一、心内感染和局部扩散一、心内感染和局部扩散二、赘生物碎片脱落致栓塞。二、赘生物碎片脱落致栓塞。三、血源性播散三、血源性播散菌血症持续存在，在心外的机体其菌血症持续存在，在心外的机体其它部位播种化脓性病灶，形成迁移性脓肿。它部位播种化脓性病灶，形成迁移性脓肿。四、免疫系统激活四、免疫系统激活持续性菌血症激活免疫系统，引起：持续性菌血症激活免疫系统，引起：①脾肿大；②肾小球肾炎；③关节炎、心包炎和①脾肿大；②肾小球肾炎；③关节炎、心包炎和微血管炎。微血管炎。感染性心内膜炎的病理改变。［临床表现］［临床表现］从短暂性菌血症到症状出现的时间长短不一，从短暂性菌血症到症状出现的时间长短不一，多在２周以内。但不少患者无明确菌血症可寻。多在２周以内。但不少患者无明确菌血症可寻。一、一、全身表现全身表现发热是...
