肝硬化P-287肝硬化P-287概述概述肝硬化是一种由不同原因引起的慢性、进行性、弥漫性肝脏病变。主要病理改变为在肝细胞广泛坏死基础上纤维组织弥漫性增生，并形成肝细胞再生结节及假小叶，导致肝小叶正常结构破坏。病变渐进发展，晚期出现肝功能减退和门脉高压，常出现多种并发症。病因病因1.病毒性肝炎我国肝硬化最常见的原因，主要为乙型，丙型，乙型和丙型或丁型肝炎病毒重叠感染可加速发展成肝硬化，甲、戊型肝炎不演变成肝硬化。2.慢性酒精中毒欧美国家最常见的原因，长期酗酒(每日摄入酒精80g,10年以上)，可引起酒精性肝炎、继而发展为肝硬化。3.胆汁淤积肝内胆汁淤积性（原发性胆汁性肝硬化）和肝外胆管阻塞（结石或肿瘤）。4.药物或化学毒物长期接触磷、砷、氯仿、四氯化碳或服用甲基多巴、双醋酚汀等，可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。5.血液循环障碍慢性充血性心衰，缩窄性心包炎、Budd-Chiari综合征等。病因病因6.遗传代谢性疾病由于某些物质代谢障碍，沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性、血色病等。7.血吸虫性病性肝纤维化虫卵主要聚集在汇管区，虫卵及其毒性产物导致肝纤维化和门脉高压。8.营养不良、感染。9.非乙醇性脂肪性肝炎10.原因不明隐原性肝硬化。病因病因发病机制发病机制肝星形细胞（HSC）激活，细胞外基质（ECM）增加广泛肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷不规则结节状肝细胞团（再生结节）纤维间隔包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割（假小叶）肝内血循环紊乱病理病理一、小结节型肝硬化结节大小相仿，直径3＜ｍｍ，假小叶大小一致，过去称为门脉性肝硬化。二、大结节型肝硬化亦称坏死后性肝硬化，结节大小不等，最大的可达5cm或更大，假小叶大小不一。三、大小结节混合型肝硬化。正常肝脏正常肝脏小结节性肝硬化大结节性肝硬化大结节性肝硬化大小结节混合性肝硬化大小结节混合性肝硬化临床表现临床表现一、代偿期•症状轻，无特异性；•表现为乏力，食欲减退、腹胀、腹泻等，不适或隐痛等，多呈间歇性，劳累后明显；•肝轻度肿大，轻压痛；•脾轻或中度肿大；•肝功能正常或轻度异常。•临床表现同慢性肝炎，鉴别常需依赖肝脏病理主要有肝功能减退和门脉高压两类临床表现。（一）肝功能失代偿的表现：１.全身症状消瘦，精神不振，肝病面容，皮肤干枯，低热,口角炎，面颊小血管扩张。２.消化道症状腹胀、恶心、呕吐等，进食蛋白质或油腻饮食后易引起腹泻，黄疸。３.出血及贫血牙龈及鼻出血，皮肤紫癜，月经过多，消化道出血等。二、失代偿期二、失代偿期4.内分泌失调肝脏对雌激素、醛固酮及抗利尿激素的灭活减少，增多的激素通过负反馈机制，使雄激素、肾上腺糖皮质激素减少，可出现：•男性性欲减退、乳房发育、毛发脱落；•女性月经不调，闭经，不孕；•肝掌，蜘蛛痣。临床表现临床表现5.黄疸肝细胞摄取、结合及排泄胆红素的功能发生障碍；提示肝功能损害严重，表示肝细胞进行性、广泛性坏死；预后较差。临床表现临床表现（二）门静脉高压的临床表现（二）门静脉高压的临床表现肝细胞变性坏死、再生结节形成纤维结缔组织增生、假小叶形成再生结节挤压血管床缩小、闭塞、扭曲门静脉肝静脉肝动脉门脉高压形成发病机理假小叶形成小支关系失常交通吻合支形成门脉高压三特征:侧枝静脉曲张腹水脾脏肿大食管下段和胃底静脉曲张：腹壁静脉曲张痔静脉扩张1.侧支循环开放2.腹水腹水是肝硬化进展至失代偿期的重要标志之一。主要与下列因素有关：（1）门静脉压力升高；（2）血浆胶体渗透压下降；（3）有效血容量不足；（4）其他因素：心房钠尿肽活性下降、继发性醛固酮增多、抗利尿激素增多等。临床表现临床表现肝功能不全门静脉高压内脏血管扩张有效循环血容量↓醛固酮↑抗利尿激素↑内脏毛细血管压↑淋巴液生成↑腹水血浆胶体渗透压↓钠水潴留肝硬化海蛇头、脐疝3.脾大因长期瘀血和脾单核巨噬细胞增生而肿大，常为中度增大；并发消化道大出血时脾脏可缩小；伴有脾功能亢进时，白细胞、红细胞及血小板可减少，一般以血小板减少明显。临床表现临床表现早期:触及肿大的肝脏，质硬、边钝，表面尚平滑晚期:触及...
