急性心肌梗死ECG.VIP专享VIP免费

急性心肌梗死急性心肌梗死急性心肌梗死（AMI）系由于冠状动脉突然堵塞而引起。原因多为在粥样硬化斑块的基础上形成了新的凝血块或出现了较持久的痉挛所致。由这支冠状动脉供血的心肌，迅速经历了缺血、损伤以至坏死；心电图上也出现相应的T波、ST段及QRS波群的系列改变。AMI的诊断依据：临床症状：典型、不典型、无痛型；心肌酶学改变：规律、时间、检测条件；心电图改变：快速、无创、方便、经济、可靠、可重复性强；在临床上，心电图具有特征性的改变及其演变规律，是诊断急性心肌梗死和判断病情的主要依据。动物实验：ABCDEF1.2.3.实验告诉我们：1.缺血首先使复极时间延长，特别是3相延缓，心电图上出现了T波的改变，此时为可逆性；2.缺血进一步加重时，就会出现“损伤电流”，发生S-T段的改变，此期仍为可逆性；3.更进一步的缺血，则导致心肌细胞变性、坏死、丧失电活动，出现QRS波群改变——病理性Q波，为永久性改变。一、基本图形：一）、缺血型：心电图上表现为T波形态、方向及振幅的改变，为可逆性。机制：缺血首先使心肌的复极过程受到影响，复极时间延长，特别是3相延缓，故而表现为“T波改变”。内膜下T波高尖的原理：内膜面缺血，复极程序未变，T向量与正常一致，但内膜下复极时间延长，使终末部分十分突出，而导致T波高尖。⊕⊙外膜下⊕⊙T波倒置的原理：由于外膜下缺血，缺血部位复极延长，局部恢复较慢，复极从内膜面开始，使T向量与正常相反，故而T波倒置。缺血型T波的特点：升支与降支对称；顶端变为尖耸的箭头状；T波由直立变为倒置。二）、损伤型：心电图上表现为ST段偏移及形态改变。机制：缺血使心肌细胞进一步受损，使得细胞膜的极化程度发生了改变，在正常心肌与缺血心肌之间出现了“电位差”，产生了“损伤电流”，导致了ST段偏移。内膜下外膜下⊕⊙⊕⊙损伤电流学说：1.舒张期损伤电流：20世纪60年代Prinzmetal等以微电极测定损伤心肌细胞膜的极化状态。测得损伤区心肌细胞膜在[4]相的极化程度低于相临的健全心肌，产生了自健全心肌流向受损心肌的电流，这个“电流”因发生在[4]相，故称之为“舒张期损伤电流”——等电位线。⊕⊙⊕⊙⊙⊙2.收缩期损伤电流：20世纪70年代初期Sodi-Pallares等在上述学说的基础上提出。认为在正常状态下，全部心肌除极后，在[2]相时细胞膜外的电位为0mV，因此，正常心肌的ST段位于等电位线上。当心肌受损后，损伤区内没有完全除极，因而在除极后的[2]相，受损区心肌仍然保留“部分极化”状态，其膜电位高于0mV，与正常心肌之间产生“电位差”，于是电流自损伤区流向未受损伤区，产生“收缩期损伤电流”——ST段抬高。⊕⊕⊕⊕⊕⊙除极受阻学说：损伤的心肌细胞，舒张期仍保持部分极化现象，对激动的传导性能也降低。当除极波进展到损伤区的边缘时，由于受到阻止而不能传入，这时损伤区的心肌虽然处于降低的极化状态，但其电位仍然高于正常除极的心肌，因此，在损伤区边界处产生一种由于除极受阻而产生的电位差，它表现为正常心肌与损伤区心肌之间的[0]相除极电位差，随之，引起ST段抬高。三）、坏死型：心电图上表现为R波变小或消失，病理性Q波形成。机制：进一步缺血使心肌细胞坏死，不能恢复为极化状态，因而不能产生动作电位——则该处心肌无电活动，形成“窗口”，面对坏死部位的电极描记出了其他部位的除极图形。坏死性变化是不能恢复的。病理性Q波：以R波为主的导联上Q≥1/4R和/或Q≥0.04s；v1、v2出现了q波。梗塞图形：临床上当一支较大的冠脉突然发生堵塞时，往往是中心区坏死了，而周围区因侧支循环的存在则可能是缺血改变，二者之间的过渡则表现为损伤型改变。如图示。如在一帧心电图上同时看到缺血、损伤、坏死的特征性改变时，我们称之为梗塞图形。二、图形演变及分期：随着距心肌梗死发生的时间不同，心电图上可依次出现缺血、损伤、坏死的图形演变，其演变有一定的特异性。所以临床上动态观察心电图演变对诊断更有意义。（不要放走你认为有问题，而心电图暂时“正常”的病人，要及时复查...