急性心肌梗死急性心肌梗死急性心肌梗死（AMI）系由于冠状动脉突然堵塞而引起。原因多为在粥样硬化斑块的基础上形成了新的凝血块或出现了较持久的痉挛所致。由这支冠状动脉供血的心肌，迅速经历了缺血、损伤以至坏死；心电图上也出现相应的T波、ST段及QRS波群的系列改变。AMI的诊断依据：临床症状：典型、不典型、无痛型；心肌酶学改变：规律、时间、检测条件；心电图改变：快速、无创、方便、经济、可靠、可重复性强；在临床上，心电图具有特征性的改变及其演变规律，是诊断急性心肌梗死和判断病情的主要依据。动物实验：ABCDEF1.2.3.实验告诉我们：1.缺血首先使复极时间延长，特别是3相延缓，心电图上出现了T波的改变，此时为可逆性；2.缺血进一步加重时，就会出现“损伤电流”，发生S-T段的改变，此期仍为可逆性；3.更进一步的缺血，则导致心肌细胞变性、坏死、丧失电活动，出现QRS波群改变——病理性Q波，为永久性改变。一、基本图形：一）、缺血型：心电图上表现为T波形态、方向及振幅的改变，为可逆性。机制：缺血首先使心肌的复极过程受到影响，复极时间延长，特别是3相延缓，故而表现为“T波改变”。内膜下T波高尖的原理：内膜面缺血，复极程序未变，T向量与正常一致，但内膜下复极时间延长，使终末部分十分突出，而导致T波高尖。⊕⊙外膜下⊕⊙T波倒置的原理：由于外膜下缺血，缺血部位复极延长，局部恢复较慢，复极从内膜面开始，使T向量与正常相反，故而T波倒置。缺血型T波的特点：升支与降支对称；顶端变为尖耸的箭头状；T波由直立变为倒置。二）、损伤型：心电图上表现为ST段偏移及形态改变。机制：缺血使心肌细胞进一步受损，使得细胞膜的极化程度发生了改变，在正常心肌与缺血心肌之间出现了“电位差”，产生了“损伤电流”，导致了ST段偏移。内膜下外膜下⊕⊙⊕⊙损伤电流学说：1.舒张期损伤电流：20世纪60年代Prinzmetal等以微电极测定损伤心肌细胞膜的极化状态。测得损伤区心肌细胞膜在[4]相的极化程度低于相临的健全心肌，产生了自健全心肌流向受损心肌的电流，这个“电流”因发生在[4]相，故称之为“舒张期损伤电流”——等电位线。⊕⊙⊕⊙⊙⊙2.收缩期损伤电流：20世纪70年代初期Sodi-Pallares等在上述学说的基础上提出。认为在正常状态下，全部心肌除极后，在[2]相时细胞膜外的电位为0mV，因此，正常心肌的ST段位于等电位线上。当心肌受损后，损伤区内没有完全除极，因而在除极后的[2]相，受损区心肌仍然保留“部分极化”状态，其膜电位高于0mV，与正常心肌之间产生“电位差”，于是电流自损伤区流向未受损伤区，产生“收缩期损伤电流”——ST段抬高。⊕⊕⊕⊕⊕⊙除极受阻学说：损伤的心肌细胞，舒张期仍保持部分极化现象，对激动的传导性能也降低。当除极波进展到损伤区的边缘时，由于受到阻止而不能传入，这时损伤区的心肌虽然处于降低的极化状态，但其电位仍然高于正常除极的心肌，因此，在损伤区边界处产生一种由于除极受阻而产生的电位差，它表现为正常心肌与损伤区心肌之间的[0]相除极电位差，随之，引起ST段抬高。三）、坏死型：心电图上表现为R波变小或消失，病理性Q波形成。机制：进一步缺血使心肌细胞坏死，不能恢复为极化状态，因而不能产生动作电位——则该处心肌无电活动，形成“窗口”，面对坏死部位的电极描记出了其他部位的除极图形。坏死性变化是不能恢复的。病理性Q波：以R波为主的导联上Q≥1/4R和/或Q≥0.04s；v1、v2出现了q波。梗塞图形：临床上当一支较大的冠脉突然发生堵塞时，往往是中心区坏死了，而周围区因侧支循环的存在则可能是缺血改变，二者之间的过渡则表现为损伤型改变。如图示。如在一帧心电图上同时看到缺血、损伤、坏死的特征性改变时，我们称之为梗塞图形。二、图形演变及分期：随着距心肌梗死发生的时间不同，心电图上可依次出现缺血、损伤、坏死的图形演变，其演变有一定的特异性。所以临床上动态观察心电图演变对诊断更有意义。（不要放走你认为有问题，而心电图暂时“正常”的病人，要及时复查...
