心脏检查－听诊四川大学华西医院心血管内科崔凯军听诊一．听诊体位平卧位左侧卧位坐位前倾听诊体位：平卧位听诊体位：左侧卧位听诊听诊体位：坐位前倾听诊一．心脏瓣膜听诊区二．听诊内容心率心律：早搏、心房纤颤心音心音改变额外心音杂音心包摩擦音听诊心瓣膜听诊区心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位心音一．S1与S2的鉴别二．S3：健康儿童及青少年可及三．S4：病理性，高血压、肥厚性心肌病四．心音的鉴别见下表标志机制：瓣膜起源学说特点音调强度性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.18s血流冲击心室壁（心室充盈音）低弱重浊而低钝短0.04s心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末S4S1之前（收缩期前）心房收缩震动低很弱沉浊心尖部及内侧心音改变一．心音强度改变二．心音性质改变钟摆律或胎心律三．心音分裂S1分裂生理儿童与青少年病理完全性右束支阻滞、右心衰竭等S2分裂生理儿童与青少年病理任何原因引起一侧心室排血量过多或排血时间延长心音强度改变－1一．S1增强：二尖瓣狭窄高热、贫血、甲亢完全性房室传导阻滞（大炮音）二．S1减弱二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭三．S1强弱不等房颤完全性房室传导阻滞（大炮音）心音强度改变－2一．S2=A2+P2二．S2增强原理：源于循环阻力增加或血流量增加A2增强：高血压、动脉粥样硬化P2增强：肺心病、左向右分流的先心病三．S2减弱原理：源于循环阻力减少或血流量减少瓣膜关闭不全、低血压A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全额外心音舒张期额外心音奔马律开瓣音心包扣击音肿瘤扑落音收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇音医源性额外心音人工起搏音人工瓣膜音收缩期额外心音一．收缩早期喷射音收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐清脆呈爆裂样声音机制二．收缩中、晚期喀喇音非喷射性，性质与前相同常见于二尖瓣脱垂收缩中、晚期喀喇音+收缩晚期杂音=二尖瓣脱垂综合征舒张期额外心音一．奔马律在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在100次以上。与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声舒张期奔马律实为病理性S3，出现在舒张中期，短促而低调收缩期前奔马律S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成奔马律。此音较低钝，为病理性S4重叠型奔马律舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起舒张期额外心音22.二尖瓣开放拍击音（开瓣音）二尖瓣狭窄S2后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音3.心包叩击音－舒张早期附加音S2后0.1s心尖区和胸骨下段左缘见于缩窄性心包炎4.肿瘤扑落音性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低，且随体位改变，心尖内侧钟摆律或/和胎心律一．钟摆律（Pendularrhythm）：心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。二．若同时有心动过速，心率120次／min以上，酷似胎儿心音称为胎心律（embryocardia）三．临床意义主要由于心肌有严重病变心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗塞S2分裂一．生理性分裂二．通常分裂（P2落后于A2）右室射血延长完右肺动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄左室射血缩短二尖瓣关闭不全室间隔缺损3.固定分裂房间隔缺损4.反常分裂（逆分裂即A2落后于P2）完左主动脉瓣狭窄重度高血压S2分裂杂音一．正常心音以外在收缩期和／或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音二．可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音杂音三．机理血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致血液流速增快瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜关闭不全心腔或大血管间有异常的通道心腔内有漂浮物血管腔扩大杂音产生...
