钾代谢紊乱钾代谢紊乱钾正常代谢钾代谢障碍：低钾血症高钾血症一.钾正常代谢钾的含量钾总量：50～55mmol/kgECF1.4%（3.5～5.5）ICF90%（140～160）钾在体内的分布钾的摄入与排出：140~160mmol/L3.5~5.5mmol/LK+摄入50~150mmol/d肾90%肠10%皮肤K+K+Na+K+-H+交换多吃多排；少吃少排；不吃也排。1.维持细胞新陈代谢(酶活性)。2.保持细胞静息膜电位3.调节细胞内外的渗透压及影响酸碱平衡；钾的生理功能：钾平衡的调节肾调节+钾跨细胞膜转移+结肠排钾1.细胞内外钾分布维持钾跨细胞膜转移泵漏机制(pump-leakmechanism)cell140~160mmol/L[K+]K+Na+-K+-ATP酶3.5~5.5mmol/LNa+钾内移胰岛素钠泵钾外移ECF渗透压↑β–adr钠泵α-adr细胞外高钾钠泵运动PH↑PH↓合成代谢↑分解代谢↑影响钾跨细胞转移的因素：远端小管和集合管远曲肾小管H＋-Na＋交换与K＋-Na＋交换的竞争性抑制血管小管腔NaNa＋＋KK＋＋HH＋＋(1)醛固酮；(2)远端原尿流速；(3)小管跨膜电位差；(4)酸碱平衡状态。K+K+2.肾脏对钾的调节二.低钾血症概念血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。一、原因和机制：摄入不足丢失过多跨细胞转移肾脏丢失胃肠道丢失皮肤出汗利尿剂盐皮质激素肾小管性酸中毒缺镁尿流速度醛固酮小管跨膜电位钠泵Na-K交换丢钾醛固酮碱中毒药物毒物周期性麻痹离子交换钾通道（二）对机体的影响血K+↓细胞膜对K+的通透性心肌：↓骨骼肌、平滑肌：影响不大细胞膜对Ca+的通透性↑血K+↓→细胞内外[K+]差↑，K+外流↑↓静息电位绝对值↑(负值↑)↓静息电位与阈电位差↑↓神经肌肉神经肌肉兴奋性↓1.对神经肌肉的影响（1）肌无力、肌麻痹机制：超极化阻滞表现：CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻心肌动作电位各期的离子运动0期：钠快速内流——传导性；1期：钾外流2期：钙内流，钾外流——收缩性；3期：钾外流4期：钾外流和随时间而递增的钠、钙内流——自律性；（2）对心脏的影响◣心肌传导性◣心肌兴奋性◣心肌自律性◣心肌收缩性先后血[K+]↓→膜对K+通透性↓→K+外流↓→静息膜电位↓↓0期Na+内流↓↓0期除极化↓自动除极化↑↓2期Ca2+内流↑心肌代谢障碍收缩性↑→兴奋性↑→传导性↓自律性↑收缩性↓低钾血症ECG变化：1.P-R间期延长，QRS波增宽；2.S-T段压低；3.T波低平、增宽、倒置，U波明显，Q-T间期延长。低钾血症心肌功能损害：1）心律失常：早搏、传导阻滞、室颤。2）对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高。心律失常机制：（1）兴奋性↑、超常期↑；（2）异位起搏点自律性↑；（3）传导↓，有效不应期↓。早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动。横纹肌溶解机制:①释出K+减少，引起组织缺血缺氧；②糖原合成减少；③Na+泵活性降低，细胞内高钠对肾脏的影响：肾浓缩功能障碍（多尿，低比重尿）——肾小管对ADH低反应，髓袢升支重吸收钠障碍。缺钾性肾病：3.代谢性碱中毒(反常性酸性尿)机制：低钾时，（1）细胞外H+进入细胞；（2）肾排K+降低而排H+升高。K+H+Na+H+Na+K+（三）防护1.防治原发病2.补钾：最好口服；见尿补钾(＞500ml/d)；浓度要低，速度要慢。(20～40mmol/L)(10～20mmol/h)严禁静脉注射三.高钾血症概念:血清钾浓度大于5.5mmol/L称为高钾血症。（一）原因和发生机制：排出减少从细胞内移出摄入过多假性高钾血症溶血、严重创伤严重缺氧高血糖、Ins.不足药物周期性麻痹酸中毒GFR↓↓排K+↓1.摄入过多医源性高钾，静脉输钾速度过快，浓度过高。K+K+K+血K+2.肾排钾减少—疾病、药物的影响①GFR过度↓—血K+滤出②肾小管泌K+受阻：ADS↓、对ADS反应性↓③潴钾利尿剂①②cell140~160mmol/LK+K+酸中毒α-adr高血糖+胰岛素↓药物（β–R阻滞剂、洋地黄）↑组织分解、缺氧高钾性周期性麻痹？3.钾的跨细胞分布异常——（细胞内钾转移到细胞外）指测得的血清钾浓度增高而实际的在体血浆钾或血清钾浓度并未增高的情况。4.假性高钾血症：（二）对机体的影响血K+↑心肌细胞膜对K+的通透性↑(复极化后)抑制Ca+内流1.对神经肌肉的影响（1）轻度高钾血症→肌肉轻度震颤；机制：肌细胞兴奋性↑,因Em↓，Em–Et距离↓...
