痛风诊治2005VIP免费

高尿酸血症与痛风高尿酸血症男性：>416μmol/L(7.0mg/dl)女性：>357μmol/L(6.0mg/dl)饱和浓度痛风尿酸盐在组织中沉积导致的临床综合征关节－急性炎症反应软组织（如软骨）－无炎症反应痛风痛风流行病学发病机制临床表现诊断治疗男性多见（5-10倍），高峰年龄在50岁左右女性多发生在绝经期后流行病学高尿酸血症患病率变化趋势1.41.314.27.117.710.805101520男性女性198019971999（患病率%）＊方圻等：中华内科杂志22：434＊＊杜蕙等：中华风湿病学杂志1998；2（2）＊＊＊＊＊＊高尿酸血症与年龄北京地区人群1999年危险因素抽样调查结果（年龄：25-64岁）31816180710150246810121416182025-3435-4445-5455-64男性女性患病率（%）年龄流行病学发病机制临床表现诊断治疗→尿酸：嘌呤核苷酸的分解代谢产物→人体尿酸的来源：外源性20%：富含嘌呤或核蛋白的食物内源性80%：氨基酸、核苷酸等代谢产物尿酸的排泄外源性尿酸肾脏排泄600mg/日内源性尿酸80%20%每天产生750mg尿酸池(1200mg)肠内分解200mg/日进入尿酸池60%参与代谢（每天排泄约500~1000mg)2/31/3肾脏对尿酸的排泄高尿酸血症分类原发性：尿酸生成过多：嘌呤核苷酸代谢酶的异常或缺陷引起嘌呤合成增加而导致尿酸生成过多肾脏对尿酸排泄减少：肾小球对尿酸的滤出减少，肾小管分泌尿酸减少和/或重吸收增加继发性：核酸大量分解尿酸产生过多：骨髓增生症恶性淋巴瘤多发性骨髓瘤白血病恶性肿瘤放疗或化疗肾脏疾病岛致尿酸排泄障碍：由于各种疾病引起的慢性肾功能不全（糖尿病肾病高血压多囊肾慢性肾小球肾炎铅中毒性肾病）影响肾小管尿酸排泄的疾病（甲减甲旁亢糖尿病酮症酸中毒）影响肾小管尿酸排泄的药物（噻嗪类利尿剂呋喃苯氨酸阿司匹林烟酸乙胺丁醇）嘌呤合成增加的疾病：糖原累积病1型（葡萄糖-6-磷酸酶缺乏）痛风的发病机制血尿酸急剧波动血尿酸突然↑：尿酸结晶在滑液中沉淀－尿酸盐；血尿酸突然↓：痛风石溶解，释放出不溶性针状结晶。尿酸盐结晶趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子和水解酶→炎症→急性发作。痛风诱因饮食习惯：饮食无度、饥饿、酗酒和高嘌呤饮食等劳累、创伤与手术等药物：噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、维生素B12、环孢菌素A、胰岛素、青霉素、抗痨药等流行病学发病机制临床表现诊断治疗临床表现痛风前期（无症状高尿酸血症期）急性期（痛风）慢性期常伴冠心病、脑血管和高血压等疾病，约25％的痛风患者死于心脏和血管意外痛风前期（无症状高尿酸血症）尿酸水平痛风发病率>9.08.0%7.0–8.90.5%<7.00.1%高尿酸血症的并发症与伴发病并发症高尿酸肾病、肾结石、急性肾梗塞及尿毒症伴发病高脂血症、高血压病、冠心病、脑梗塞、糖尿病、脂肪肝等高尿酸血症常与多种疾病伴发，通称X综合征。慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。高尿酸血症对肾脏的损害血尿酸控制良好：肾功能继续恶化者占16%;血尿酸未控制：肾功能继续恶化者高达47%。高尿酸肾病的预后血尿酸水平与伴发的疾病（发病率%）2160.131.228.321.7020406080100单纯HUA高血压高血脂糖尿病肥胖（Metabolismvol45,12,1996:1557-61）急性期60％－70％首发于拇趾跖关节，反复发作逐渐影响多个关节，大关节受累时可有关节积液。最终造成关节畸形。夜间或清晨，通常在几小时内达到顶峰，常不能被触及，皮肤发红发亮，并会导致脱屑足跟、踝、膝、肘、腕、指关节等持续数天，可自行缓解间歇期无明显症状，仅表现为血尿酸水平增高如间歇期不降低血尿酸浓度（5-6mg/dl)，随着时间的推移，痛风发作会愈加频繁，且持续时间更长，症状更重1y62%1-2y16%2-5y11%5-10y6%10y内无发作5%第一次发作与二次发作的间隔痛风间歇期慢性期（约10年）痛风石形成临床症状不完全缓解痛风痛风实验室检查血尿酸：>420mol/l...