痛风GOUT痛风的定义痛风（Gout）是长期嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所引起的一组异质性、代谢性疾病。可分为原发性和继发性两大类。痛风的临床特点为高尿酸血症、反复发作的急性关节炎、慢性结节肿、累及肾脏引起慢性间质性肾炎和肾结石等。常并发心脑血管疾病而危及生命。高尿酸血症的定义高尿酸血症（Hyperuricemia）是指370C时血清中尿酸含量男性超过416μmol/L(7.0mg/dl)；女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。高尿酸血症患病率变化趋势高尿酸血症患病率变化趋势痛风患病年龄与性别男性中年以上占患病率的95％患病高峰年龄在50岁左右女性约占患病率的5％左右多发生在绝经期后流行病学嘌呤代谢与清除机制→人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而尿酸则是嘌呤核苷酸的分解代谢产物→人体尿酸的来源：外源性：富含嘌呤或核蛋白的食物，占20%内源性：由体内氨基酸、核苷酸及其它小分子化合物合成的核酸分解代谢，占80%人体嘌呤代谢过程E1:磷酸核糖焦磷酰胺转移酶；E2:次黄嘌呤鸟嘌呤核苷酸转移酶；E3:磷酸核糖焦磷酸合成酶；E4:腺嘌呤磷酸核糖苷转移酶；E5:腺苷去氨基酶；E6:嘌呤核苷酸磷酸酶；E7:5’-核苷酸酶；E8:黄嘌呤氧化酶尿酸的排泄外源性尿酸肾脏排泄600mg/日内源性尿酸80%20%每天产生750mg尿酸池(1200mg)肠内分解200mg/日进入尿酸池60%参与代谢（每天排泄约500~1000mg)2/31/3肾脏对尿酸的排泄原发性痛风的病因尿酸排泄减少主要因为肾小管尿酸的分泌减少，属多基因遗传缺陷。尿酸生成增多﹤10﹪，原因为酶的缺陷，属性连锁遗传。继发性痛风的病因肾的疾病致尿酸排泄减少骨髓增生性疾病致尿酸生成增多某些药物抑制尿酸的排泄痛风及高尿酸血症的高危因素遗传与肥胖：有家族遗传史及肥胖者疾病：高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病药物诱发：维生素B12、胰岛素、青霉素、噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、抗痨药、环孢菌素A创伤与手术：外伤、烧伤、外科手术等饮食习惯：饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等痛风发病的先决条件是高尿酸血症。约5-12%的高尿酸血症患者最终发展成为痛风痛风的发病机制痛风的发病机制遗传获得性尿酸排泄减少嘌呤代谢障碍高尿酸血症尿酸盐结晶、沉积关节急性关节炎皮下（痛风石）皮下小结肾脏间质性肾炎肾结石血尿酸增高组织损伤痛风的临床表现1.无症状高尿酸血症期2.急性痛风性关节炎期3.痛风石及慢性关节炎期4.肾病变无症状高尿酸血症很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现血尿酸水平增高。尿酸在血清中的溶解度为7mg/dl，尿酸水平越高，痛风发作的危险越大，但有些病人痛风发作时血尿酸水平却“正常”，还有病人虽然血尿酸水平很高，但从未发作过痛风。血尿酸水平与痛风发病率比较尿酸水平痛风发病率>9.07.0-8.9%7.0–8.90.5&0.37%<7.00.1%急性关节炎午夜剧痛而惊醒拇趾、第一跖趾关节、踝、膝、腕、指、肘90％为单一关节红、肿、热、痛，关节腔积液自限性，反复发作受寒、饮酒、高蛋白、高嘌呤饮食、脚扭伤、手术劳累、感染临床表现急性痛风性关节炎60％－70％首发于拇趾跖关节，反复发作逐渐影响多个关节，大关节受累时可有关节积液。最终造成关节畸形。急性痛风发作通常出现在夜间或清晨，通常在几小时内达到顶峰，常不能被触及，皮肤发红发亮，并会导致脱屑以下关节常会发生痛风足跟踝关节膝关节肘关节腕关节指关节急性痛风性关节炎痛风发作通常会持续数天，并且可自行缓解急性痛风性关节炎痛风石形成如果痛风不进行治疗，将会失去行动能力。现在大多数病人因早期的诊断和治疗而幸免于此。临床表现痛风石特征性损害尿酸单钠细针状结晶沉淀关节内及附近、耳轮大小不等、可以转移、瘘管形成、可复性差、调至关节、位移、畸形痛风石肾脏损害（痛风性肾病）尿酸性尿路结石痛风肾病间质性肾炎肾结石尿路结石痛风性肾病：慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。急性高尿酸肾病：短期内...
