谢瑞满-骨质疏松症VIP免费

教学目的-Objective（一）熟悉骨质疏松症的概念、分型及发病机制（二）掌握骨质疏松症的诊断、防治及药物治疗（三）了解骨质疏松症的流行病学与病因学教学时间-45分钟×2【概述】-Overview【定义】-Definition本病为低骨量和骨组织微细结构破坏，致使骨的脆性增加和容易发生骨折的一种常见的全身性骨代谢疾病，OP常见于老年人，是一种临床综合症，引起的骨痛、骨病及骨折影响患者的生活质量。2001年NIH认为是OP骨强度的损害，使骨折的危险性增加的疾病。骨强度主要反映骨密度和骨质量的完整性。骨质量包含骨结构（几何学）、骨转换、骨损伤的积累（细微骨折）和骨矿化等。图例骨质疏松的演变过程（因版权删去6个图例）正常椎骨50岁绝经期有血管舒缩症状,如潮热等55岁以上绝经后期脊椎骨折比其它类型骨折危险性更高75岁以上脊椎后凸有髋部骨折危险椎骨后凸【病因学和危险因素】-Etiologyandriskfactors正常骨代谢主要以骨重建（boneremodeling）形式进行。骨组织不断吸收旧骨，生成新骨。OP病因未明，可能与下列多种因素有关：遗传素质如基因多态性；内分泌如雌激素缺乏-绝经后妇女、雄激素缺乏、甲状旁腺素增加、降钙素缺乏、1-25(OH)2D3缺乏；生活方式如缺少运动、膳食营养不平衡等。【流行病学】-Epidemiology随着老年人口的不断增长，原发性骨质疏松症的发病率将继续增长，男/女为1/8。为常见病的前10位，中国和美国各有2500万患者。骨质疏松症:问题的严重程度全球范围内，一名妇女一生中发生骨质疏松性骨折的危险性为30-40%。1欧洲>50岁的妇女中椎骨骨折的发生率为每年11/1000。2单在美国，估计有800万名妇女患有骨质疏松症，2200万妇女有骨量减少，存在骨质疏松症的发病危险。31MeltonLJJBoneMinRes7:1005-10,19922TheEuropeanProspectiveOsteoporosisStudy(EPOS)Group,JBoneMinRes17:716-724,20023America’sBoneHealth:TheStateofOsteoporosisandLowBoneMassinOurNation.Washington,DC:NationalOsteoporosisFoundation1-12,2002【发生机制】-Mechanism生理情况下骨吸收与骨形成处于平衡。随着年龄增加，骨吸收和骨形成之间的偶联出现缺陷。破骨细胞(osteoclast)活性增强，同时成骨细胞(osteoblast)活性相对减弱，出现不可逆的骨丢失、骨小梁变薄和间隙增宽，最终导致骨体积减少和骨小梁彼此连结的破坏，从而造成骨质疏松。影响骨强度和骨折危险性的因素骨量骨量几何学骨强度几何学骨强度骨折骨折((骨结构）骨结构）内在的材料属性内在的材料属性小梁骨结构和骨强度（因版权删去动画图例）纵向的支撑柱结构负责承重，它是下列因素的函数1.支撑柱的材料2.横切面的几何结构添加水平方向的横档，通过缩短每个支撑柱的有效长度，从而大大（指数级）增加骨强度【骨吸收及其影响因素】1、妊娠和哺乳：钙等的吸收2、雌激素：老年缺乏时，破骨增强3、活性维生素D：促进钙结合蛋白生成，增加肠钙吸收4、降钙素：破骨细胞上有其受体，抑制破骨细胞分化、成熟和活性5、甲状旁腺素（PTH）：一般作用于成骨细胞，促进破骨细胞的活性，使骨吸收增加6、细胞因子：IL-6促进破骨细胞的活性，使骨吸收增加；TGF-β和TNF促进骨吸收【骨形成及其影响因素】1、遗传因素：基因多态性包括受体基因、细胞因子、易感基因、其他基因2、钙的摄入：3、生活方式、环境：运动、饮食、日照【骨组织细胞凋亡及其影响因素】骨代谢和骨量的维持与骨细胞的数量有关，骨细胞由前体细胞的分化和成熟细胞的寿命即凋亡的速度有关，阻止骨细胞凋亡即延长其寿命，可提高骨量。骨重建过程（因版权删去动画图例）破骨细胞衬层细胞骨矿化骨成骨细胞类骨质衬层细胞吸收腔骨更新率高导致应力梯级集中和穿孔（因版权删去动画图例）衬层细胞骨破骨细胞应力梯级集中穿孔【临床表现与分型】-Clinicalmanifestationandtypes骨质疏松有三类：继发性骨质疏松症：内分泌性疾病、骨髓增生性疾病、药物性如癫痫用药使骨量减少、营养缺乏性疾病、慢性肝病、先天性疾病、废用性骨丢失、其它；特发性骨质疏松症：青少年或轻壮年成人骨质疏松症。原发性骨质疏松症：【临床表现与分型】-Clinic...