颅内压增高危象_脑疝综合征_二_VIP专享VIP免费

ChinJClinNeurosurg,Mar2007,Vol12,No3●学术讲座●【关键词】脑疝;原因;分类;局部解剖【文章编号】1009-153X(2007)03-0190-03【文献标识码】B【中图分类号】R743.9;R741.041颅内压增高危象———脑疝综合征(二)马廉亭5脑疝的形成机制和病理变化5.1小脑幕切迹疝的形成机制和病理变化小脑幕切迹疝通常指下行性小脑幕切迹疝,又称天幕疝或颞叶钩回疝或海马钩回疝。5.1.1小脑幕切迹疝的形成机制这类脑疝最常见,常由小脑幕上的病变所引起。当一侧大脑半球体积增大引起颅内压增高时,首先是这一侧的蛛网膜下腔及脑池内的脑脊液被排出,以代偿由于脑体积增大而占去的颅内空间。当颅内压增高到颅内再无空间代偿时,病变就推挤颞叶钩回部分和扣带回向压力较低的部分移动。由于小脑幕切迹和大脑镰下是幕上阻力较小的部分,所以脑移位就常发生在大脑镰下与小脑幕裂孔处。移位的脑组织充填了这里的脑池,于是脑组织、血管、神经受压,脑脊液循环发生障碍,也就产生小脑幕切迹疝的综合症状。在正常情况下,中脑与小脑幕切迹间有脑池(前为脚间池,两侧为环池,后为大脑大静脉池)间隙。小脑幕切迹疝形成后,脑池被移位的脑组织———颞叶钩回部充填、阻塞,这样会引起脑脊液循环障碍,而使脑室内的压力更高。到了脑疝晚期,大脑导水管也因脑移位扭曲、水肿而闭塞,这样天幕上的压力不断增高,脑疝症状也不断加剧,二者相互影响,形成恶性循环。脑水肿不但使脑的体积增大,而且还加重脑缺氧,除了疾病本身所致的脑水肿外,脑疝时由于下丘脑被挤压而受影响,使脑的血管运动及代谢控制紊乱或麻痹,使脑水肿加剧。在发病过程中,动脉受压引起脑缺血缺氧,静脉回流受阻更加重了脑水肿和脑缺氧。按受累脑池的不同,又可将小脑幕切迹疝分为三个亚型:①脚间池疝:亦称为前位疝,系由海马钩回疝入脚间池得名,又称为颞叶钩回疝或钩回疝,常由颞叶病变所引起。由于海马钩回受小脑幕上,特别是颞部压力的推动,使它向下移位超过小脑幕切迹缘而进入脚间池,压迫同侧中脑部分及该部的有关结构,而脚间窝却常不受累。②环池疝(Bichat池疝):亦常由颞区病变所引起,疝入部为部分的海马回,间或尚有舌回或齿状回的一部分包括在内。③大脑大静脉池疝(Galen池疝):有人将其与环池疝合称为后位疝,常由顶部或枕部病变所引起,除海马回后部外,有时舌回的前内端、穹隆回峡部,甚至直到距状裂以及与此相应的枕叶也可疝入。如发生于一侧,则会将中脑挤向内前方。因其易于损害大脑大静脉,后果较其余两型严重。以上三型中以海马钩回疝最常见。各型既可单独出现,亦可同时合并发生。如果三型同时发生于一侧称为一侧全部疝,两侧全部疝称为环疝。5.1.2小脑幕切迹疝的病理解剖变化小脑幕切迹疝基本病理变化包括疝入颞叶内侧的海马钩回,受压的中脑、颅神经、血管以及因此而引起的脑脊液循环障碍等几个方面。5.1.2.1疝入脑组织本身的变化疝入之颞叶钩回部早期多无明显改变,但是有轻度的水肿和淤血现象。晚期则可发生缺血性梗塞或软化,体积更大,故加剧了对中脑的损害。引起这些变化的原因主要是疝入的脑组织嵌塞于小脑幕切迹缘与中脑之间,使血管受阻,局部发生血液循环障碍。5.1.2.2中脑的变化比疝入的脑组织更重要的病理变化是中脑受压后缺氧、出血及水肿所产生的病理变化。①变形:随疝入的脑组织的方向及体积大小而异,通常为前后径增长,横径相对缩短,直接受压部肿大。②移位:侧移位或沿中脑纵轴向下或向上移位,加上变形的作用,使脑干扭曲。如为一侧的下行性小脑幕切迹疝(如脚间池疝),尚可因中脑向对侧移位,使对侧的中脑脚底被对侧的小脑幕切迹所损作者单位:广州军区武汉总医院神经外科(湖北武汉,430070)190--中国临床神经外科杂志2007年3月第12卷第3期伤,造成Kdrnolan氏压迹,严重者可深达黑质水平。③水肿和出血:这两种情况均与普通的脑组织缺血、缺氧及局部受压所致的血液循环障碍有关。水肿和出血会互相影响而加剧各自发展。出血可为动脉性、静脉性或毛细血管性,或兼而有之,但主要为动脉性,是由于中脑和桥脑旁正中穿通动脉随脑干变形、脑移位,在脑干内部被牵引所致。由于脑干血管周围组织较松,血管壁又薄,一旦血管内压力增高,就较其它部位更容易破裂出血。但水肿和出血并不仅...