肝硬化和肠道通透性VIP免费

·114·第8卷第2期2001年4月肠外与肠内营养Parenteral&EnteralNutritionv01．8NO．2Apr．2001·综述·肝硬化和肠道通透性徐卫华综述，吴性江，黎介寿审校(南京军区南京总医院解放军普通外科研究所，江苏南京210002)摘要：肝硬化病人的肠道通透性显著升高，从而导致细菌移位和内毒索血症。内毒索能刺激机体产生大量的细胞因子和炎症介质如NO、TNF等，既加重肝损伤，又加剧肠道桔膜屏障的损害，导致恶性循环。但肝硬化肠道通透性升高的机制尚不清楚，对肠道通透性升高的珂防和治疗尚处于探索阶段。关键调：肝硬化；肠道通透性；内毒索血症中宙分类号；R5752文献标讽码：A文章编号：1007—810X(2001)02—0114．05CirrhosisandintestionalpermeabilityXUWei-hua．WUXing-jiang，LIJie-shou(ResearchInstituteofGeneralSurgery，JinlingHosp~al，Naing210002，]iangsu，China)Abstract：Intestinalperraeabilityinpatientswithcirrhosisissignificantlyincreased，whichwouldleadtObacterialtranaloeationandendotoxemia．Themechanismsarenotknownveryclearly．Preven·tionandtreatmenttoincreasedintestinalpermeabilityareno'~gexploredindlnic．Keywords：Cirrhosis；Intestinalpermeability；Endotoxemia·0引言肝硬化病人容易发生细菌感染，其中最常见的是白发性细菌性腹膜炎(spontanenushacterialperi．tonfis，SBP)、尿路感染、肺炎和菌血症等。因为门脉系统长期的高动力循环，会导致肠遭粘膜屏障功能损害，发生细菌移位，并且门体删支循环形成和肝网状内皮系统对细菌的清除下降，致使病人容易发生菌血症和内毒素血症n】。有人报道肝硬化病人发生肠遭细菌移位和内毒素血症是由于肠粘膜完整性的丧失，肠道细菌穿过肠粘膜到达肠系膜淋巴结【；也有文献报道，肠粘膜的完整性遭到破坏时，肠遭细菌可直接从肠腔进入腹水中_3】。肝硬化肠粘膜屏障损害的准确机制还没有搞清楚，但与肠粘膜的完整性破坏有关。尽管目前尚无有效方法直接测量肠粘膜的完整性，但可以通过测试某些物质的肠遭通透性来证明肠粘膜的完整性⋯。1肝硬他肠道通透性的改变肝硬化门脉高压时肠血流缓慢，粘膜下毛细血管和静脉扩张淤血。使氧和营养物质输送到粘膜的时间延长．代谢产物不能及时运走。肠微循环障碍，粘膜出现缺血性改变。有资料证明，肝硬化门脉高压时肠壁小静脉和毛细血管扩张达70％，总血流量增加，但肠粘膜的有效血流量减少。肠粘膜血流量的改变致使肠粘膜发生充血、水肿、糜烂等，粘膜上皮细胞和粘膜下毛细血管呈病理性改变，从而削弱了肠遭粘膜屏障功能，使通透性增加。肝硬化时肝功能下降，体内激素代谢障碍可损伤肠粘膜。有文收稿日期：2000—12-20作者俺升；埭卫华(1976一)．男，江苏搴兴人，医师．医学硬士生，从事瞢通外科专业。维普资讯http://www.cqvip.com第2期徐卫华等肝硬化和肠道通透性·115献报道．肝硬化时．胰高血糖紊高出正常值的2～6倍，它通过选择性舒张毛细血管前括约肌使门脉压增高；它还可促进局部代谢，使耗氧量增加．加重粘膜损害。肝功能受损，使机体对致病因子抵抗力下降．白蛋白降低，使肠粘膜的修复能力减弱。同时内毒紊激活大量细胞因子，使组织缺血缺氧、细胞代谢障碍、肠粘膜屏障功能下降。Keshavarzian等认为酒精性肝硬化病人肠道通透性的提高+是因为门脉高压症或低蛋白血症或营养不良导致的肠壁水肿．这也许是细胞间紧密连接发生水肿的结果J。许多发现肠道通透性升高的研究都指出细胞间连接是增宽的。这些改变也许是以细胞间的信使如cAMP为中介．激活了Na的一对营养运输通道，从而细胞问括约肌样放线菌环产生了拉长力量‘6]。Campil[o等⋯发现肝硬化病人口服甘露醇／乳果糖时，甘露醇从尿中排泄下降而乳果糖则基本不变，也许是甘露醇的吸收通过跨细胞连接和旁细胞连接而通过肠道绒毛的，因此它的吸收受小肠总表面积改变的影响很大i相反．乳果糖的吸收是穿过位于陷窝细胞间紧密连接的相对较大的孔道，因此它的吸收主要受肠道上皮细胞间紧密连接完整性与否的影响。认为小肠表面积的降低，是肝硬化病人尿中测试物排泄改变的主要机制。目前．采用多种非侵入性检测方法...