20〜20学年度第学期教师课时授课教案学科系：医学院授课教师：专业：临床科目：生物化学课题甘油二酯的代谢课型理论授课时间第10周授课班级临床01901-01902主要教学内容1•甘油二酯的分解代谢2•甘油二酯的合成代谢教学目标1•掌握甘油二酯的分解代谢2•熟悉甘油二酯的合成代谢3•了解脂类在体内的分布4.学会分析生化检验报告单中脂类含量的变化5•具有宣传并养成良好生活习惯、行为习惯，树立科学营养、合理饮食、加强锻炼的理念上教学重点1•甘油二酯的分解代谢2•甘油二酯的合成代谢教学难点甘油二酯的分解代谢课外作业名词解释：脂肪动员脂肪酸的卩氧化酮体备注第七章脂类代谢第二节甘油三酯的代谢甘油三酯教研室主任签字:年月日学科系系办主任签字:年月日是机体主要的脂类，其代谢主要包括分解代谢与合成代谢。各组织中的甘油三酯不断地进行自我更新，其中脂肪组织和肝有较高的更新率，其次为肠黏膜和肌肉组织，而皮肤和神经组织中甘油三酯更新率最低。一、甘油三酯的分解代谢(一)脂肪动员贮存在脂肪组织中的甘油三酯，在脂肪酶催化下，逐步水解为甘油和游离脂肪酸(FFA)并释放入血，经血液运输至全身各组织而被氧化利用的过程称为脂肪动员。脂肪动员的过程如下:TG脂肪酶DG脂肪酶MG脂肪酶TG「LDG—7MG「甘袖H20脂肪酸Hz0脂肪酸HQ脂肪酸脂肪水解是在甘油三酯(TG)脂肪酶、甘油二酯(DC)脂肪酶、甘油一酯(MG)脂肪酶的作用下逐步完成，上述酶中，以甘油三酯脂肪酶的活性最低，故甘油三酯脂肪酶是脂肪动员的限速酶，而其活性受多种激素的调控，因此又称激素敏感性脂肪酶。胰岛素、前列腺素E2可降低这种酶的活性，抑制脂肪动员，故称为抗脂解激素；胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素等可提高该酶的活性，促进脂肪动员，称为脂解激素。机体对脂肪动员的调控就是通过激素对这一限速酶的作用实现的。进食后胰岛素分泌增加，脂肪动员减弱；当禁食、饥饿或处于兴奋时，肾上腺素、胰高血糖素等分泌增加，脂肪动员加强。脂肪动员生成的脂肪酸和甘油释放入血，游离脂肪酸与血浆白蛋白结合成复合物，运输到全身组织而被利用。（二）甘油的代谢脂肪动员产生的甘油，可在肝、肾等组织氧化供能，也可进行糖异生。在甘油激酶催化下，甘油磷酸化生成-磷酸甘油，再脱氢生成磷酸二羟丙酮，后者可循糖代谢途径氧化供能或异生成糖，反应如下：（三）脂眆酸的氧化分解除脑组织和成熟红细胞外，大部分组织均能氧化脂肪酸，以肝和肌肉最为活跃。在氧供应充足的情况下，脂肪酸氧化分解为CO和2H0并释放大量的能量。21•脂肪酸的活化脂肪酸在细胞质中进行活化。在脂酰CoA合成酶的催化下，由ATP供能，辅酶A参与，活化生成脂酰CoA。活化1分子脂肪酸消耗1分子ATP的两个高能磷酸键。RCOOH+ATP+HSCcA•脂酸^瓷^台磁~+AMP+PPi關肪酿辅薛A脂酰辅酶A焦确酸2•脂酰CoA进入线粒体脂酰CoA氧化的酶系存在于线粒体基质内，而其本身不能直接通过线粒体内膜进入线粒体基质，必须经线粒体内膜两侧的肉碱脂酰转移酶I、H催化，肉碱载体携带，才能将脂酰CoA的脂肪酰基转运至线粒体基质内进行卩-氧化（图7-1）。肉碱脂酸转移酶1是脂肪酸氧化中的限速酶。线粒体膜问隙外、厂肉毒碱禺|肉毒碱载体E.JI线粒体基质HSCoA脂酰肉毒碱图7-1脂酰CoA进入线粒体示意图HSCoA线粒体内膜3•脂酰CoA的卩-氧化脂酰CoA进入线粒体基质后进行氧化，氧化发生在脂酰基的卩-碳原子上，故称卩-氧化。以CoA为载体的脂酰基每进行一次卩-氧化，经过脱氢、加水、再脱氢、硫解四步连续反应,生成一分子乙酰CoA和少两个碳原子的脂酰CoA。（图7-2）。⑴脱氢：脂酰CoA在脂酰CoA脱氢酶催化下脱氢，生成a、卩-烯脂酰CoA，其受氢体是FAD,生成FADH，后者经氧化磷酸化生2成1.5分子ATP。⑵加水：经水化酶催化，a、卩-烯脂酰CoA加一分子水生成卩-羟脂酰CoA脂酰8AC>flHCILCH^—OUcnffitcoACcA脱帯(WNADH+H-—II©因贅转运找体WrtttCoA水化iftH(JKWH：m1o*HFAE)flartKxjAL観氧衲-FADH,<>a圧n|«'.H—CHC-S<>r\”ATP.OASIIQAMl\n\1F1!HCMXHiC-SC^ANAP'③再脱丸“-flH脂ittCoA|zCoASHHC(MJ|.(：-S<：o\P-F~-b-F⑶再脱氢：在卩-羟脂酰CoA脱氢酶催化下，卩-羟脂酰CoA脱去B-碳原子...
