多脏器功能障碍综合征主要内容24/10/20全身炎症反应综合征（SIRS）脓毒症（SEPSIS）多脏器功能障碍综合征（MODS）MOF由SIRS到MODSSEPSISSEVERESEPSISMODS肾肝心肺血凝胃肠脑SIRSSEPTICSHOCK治愈MODS（systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS）是机体对致病因子防御性应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。各种感染损伤因素导致的炎性细胞激活和炎症介质释放失控是SIRS的病理生理机制。其临床表现为体温、心率、呼吸及白细胞异常变化。全身炎症反应综合征SIRSSIRS临床诊断24/10/20代偿性抗炎反应综合征（CARS）限制炎症，保护缩主免受炎症损害。MODS是SIRS与CARS失衡的严重后果。几个相关概念局部反应期/炎症反应初始期炎症介质过度释放（SIRS）期代偿性抗炎反应综合（CARS）期抗炎介质过度释放免疫功能降低易感性增高感染、SIRS与脓毒症的关系脓毒症是感染因素引起的全身炎症反应，严重时可导致器官功能障碍和（或）衰竭。感染是脓毒症的主要原因，但有相当一部分脓毒症患者却始终未能获得确切的感染灶和病原学证据。脓毒症并不依赖病菌和毒素的存在而发展变化，病情加重时，要考虑到机体反应性和免疫状态的变化，而不仅是感染加重。脓毒症（SEPSIS）1、全身炎症反应2、严重感染3、血培养有或无阳性结果4、可出现在各种临床危重疾病的过程中5、一旦发生有特别的病理生理过程和发展规律，与引起脓毒症的原发病无关6、炎症介质过度释放、内皮细胞及凝血功能障碍最终导致MODS。脓毒症特点脓毒症特点三个阶段脓毒症是一种进展性疾病脓毒症严重脓毒症脓毒症休克宿主对感染的全身不良反应感染导致急性器官功能障碍液体复苏不能逆转的低血压脓毒症是严重创伤（烧伤、战伤）、休克、感染外科大手术等常见并发症，发病率0.3%，男性高于女性。以每年0.8%-1.5%的速度在增加，所导致的脓毒性休克和MODS是临床危重患者主要死因，病死率达30%-70%。脓毒症特点诱发MODS的危险因素主要严重创伤严重感染各种休克嗜酒大量输血营养不良肠道缺血损伤次要外科手术意外糖尿病应用糖皮质激素恶性肿瘤使用抑酸药物高尿酸血症年龄≧55岁一、概念二、发病机理三、临床表现四、诊断标准五、治疗策略六、中医药治疗MODS一、概念机体遭受严重创伤、休克感染及大手术等急性损害24小时后，同时或相继出现两个或两个以上系统或器官序贯性、可逆性功能障碍及衰竭，不能维持机体内环境稳定的临床综合征称多器官功能障碍综合。MODS是机体在遭受严重创伤、感染、休克、大手术等急性损伤24小时后，同时或相继出现两个或两个以上系统或器官序贯性、可逆性功能障碍，不能维持机体内环境稳定的临床综合征，称多脏器功能障碍综合征。。发病急、进展快、死亡率高MODS死亡率30%~100%20世纪90年代47.5%2002~2005年55.9%不属于MODS肝肾综合征、肝性脑病肺性脑病心脑综合征慢性器官功能障碍失代偿临终前的脏器功能衰竭恶性肿瘤、SLE所致多器官功能受累一、概念二、发病机理三、临床表现四、诊断标准五、治疗策略六、中医药治疗MODS二、MODS发病机制（一）组织缺血再灌注损伤（二）失控的炎症反应学说（三）肠源性损伤（四）二次打击说（五）基因诱导假说221、氧输送不足导致组织细胞直接的缺血缺氧性损害；2、缺血再灌注促发氧自由基大量释放。(一)缺血再灌注损伤（二）失控的炎症反应学说感染与非感染性因素通过对机体炎性细胞活化，释放多种细胞因子和炎性介质引起MODS24炎症介质过度释放（SIRS）期（三）肠源性损伤1、正常情况状态时，肠黏膜能抵御细菌内毒素的侵袭。2、肠道是机体最大的细菌及毒素的储库肠腔内含300-500种细菌，主要集中于下消化道，细菌重量约占粪便干重60%。3、肠道既是受损靶器官，又是重要的致病因素。肠源性损伤细菌易位可能途径（四）二次打击说第一次打击：创伤、感染、休克、烧伤的直接损伤。第二次打击：此学说认为，MODS的发病过程中，首次打击虽引起了机体自稳机制破坏等损伤，但并未正真出现MODS，只起到预激作用，随着病情的演变，某些继发打击如感染、缺氧、坏死组织、肠道细菌、内毒素易位等，机体出现超常反应，引起SIRS，进而导致MODS的发生。应激基因缺血/再灌...
