肺源性心脏病VIP免费

慢性肺源性心脏病本病概念病因机制临床治疗临床护理本章提纲病理表现临床表现本章重点•1.掌握慢性肺源性心脏病的临床护理•2.熟悉慢性肺源性心脏病的病因，临床表现以及治疗要点。•3.了解慢性肺源性心脏病的发病机制以及诊断要点。本病概念肺源性心脏病（简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。本病概念通俗的讲：在我国此病的基础病主要是慢支阻塞性肺气肿及其并发的COPD，慢性支气管疾病或胸廓疾病肺血管疾病引起肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥大甚至右心衰竭。心脏病理如何改变本病病因Ø支气管、肺气肿以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，其次为支气管哮喘、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。本病病因Ø胸廓运动障碍性疾病较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊柱结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。本病病因Ø肺血管疾病罕见，累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，发展成肺心病。发病机制无论是支气管病变，还是胸廓病变引起此病共同特点：造成患者呼吸系统功能和结构明显的改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使其肺血管阻力增加，肺动脉血管壁重建，产生肺动脉高压，从而引起右心室负荷增加，最终引起右心室扩大，肥厚，甚至发生右心功能衰竭。发病机制u肺动脉高压：静息状态肺动脉高>25mmHg；u运动状态下肺动脉高压大于30mmHg。其机制：u肺血管功能改变（体液、神经、缺氧对其直接作用）u肺血管器质性改变u血液粘稠度增加，使其肺阻力性增高u血容量增多发病机制Ø由肺疾病或胸廓疾病引起肺动脉高压引起右心后负荷增加，右心室张力增加，心肌耗氧量增加，Ø右心冠状动脉阻力增加，右室心肌血流减少，心肌供氧量减少。Ø低氧血症和呼吸道反复感染时的细菌毒素对心肌产生直接损害。本病病理继发于COPD引发肺源性心脏病的肺血管病理改变：u肺血管重构：由于慢性缺氧引起，是发生慢性缺氧性肥性肺动脉高压最重要的原因，肺动脉内膜增厚，弹力纤维增多，内膜下出现纵行肌束，弹力纤维和胶原纤维性基质增多，使血管变硬，阻力增加，中膜平滑肌细胞增多、肥大，导致中膜肥厚，管腔狭窄。u肺小动脉炎：长期反复发作COPD慢性气道炎症，累及邻近肺小动脉，引发血管炎，管壁增厚及管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞。u肺泡壁脉细血管床破坏和减少u肺血管床受压u部分肺心病急性发作：肺小动脉原位血栓形成，导致肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。本病病理心脏病理如何改变本病病理心脏重量增加，右心肥大，右心室肌肉增厚，心室腔扩大，肺动脉圆锥膨隆，心尖圆钝，急性期可见广泛的心肌组织水肿、充血，灶性或点状出血，多发性坏死灶。电镜下可见心肌细胞线粒体肿胀，内质网扩张，肌节溶解，长短不一，糖原减少或消失。临床表现慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病临床表现慢性肺源性心脏病是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。急性肺源性心脏病主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞，肺循环大部受阻，以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。临床表现Ø肺、心功能代偿期（包括缓解期）表现慢性、咳痰、气急，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征，听诊呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，下肢轻微水肿，下午明显，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩大。临床表现Ø肺、...