精品文档---下载后可任意编辑p38MAPKNF-κB 在慢性间歇低氧诱导的 NASH 中调控作用的讨论的开题报告题目：p38MAPK/NF-κB 在慢性间歇低氧诱导的 NASH 中调控作用的讨论背景：非酒精性脂肪性肝病（NASH）已成为全球范围内最常见的肝病，其主要特征为脂肪肝、肝细胞坏死和炎症反应。慢性缺氧是导致NASH 发生和进展的原因之一，但其具体的分子机制尚不清楚。目的：本讨论旨在探究 p38MAPK/NF-κB 在慢性间歇低氧诱导的NASH 中的调控作用及其机制。方法：将小鼠随机分为正常对比组、模型组和 p38MAPK/NF-κB 抑制组，采纳慢性间歇低氧诱导小鼠 NASH 模型。病理学和生化学指标检测肝脏组织病变情况和生化指标。实时荧光定量 PCR 和 Western blotting 检测肝脏组织中 p38MAPK 和 NF-κB 等信号分子的表达水平。采纳卡南汀和抗 p38MAPK/NF-κB 干扰 RNA 技术抑制 p38MAPK 和 NF-κB 的表达，进一步讨论其对 NASH 的影响。预期结果：估计模型组小鼠肝脏组织中 p38MAPK 和 NF-κB 的表达水平明显高于正常对比组，而 p38MAPK/NF-κB 抑制组治疗后小鼠NASH 病情明显改善。估计本讨论能够深化探究 p38MAPK/NF-κB 在慢性间歇低氧诱导的 NASH 中的调控作用及其机制，为 NASH 治疗提供新思路和新方法。结论：本讨论估计将阐明 p38MAPK/NF-κB 在慢性间歇低氧诱导的NASH 中的调控作用及其机制，为 NASH 治疗提供新思路和新方法，具有一定的理论和应用价值。
