2025 二氧化碳潴留的气管内吹气技术临床应用(全文)机械通气是目前治疗危重症患者的重要手段。而在机械通气时，过大的潮 气量 (tidalvolume ， VT) 及 过 高 的 气 道 压 力 是 诱 导 呼 吸 机 相 关 性 肺 损 伤 (ventilator associated lung injurVALI)的主要因素。因此，目前国内 外均主张保护性肺通气策略［1］，采纳的是小潮气量和允许性高碳酸血症 (permissivehypercapnia，PHC)，但这常常导致 CO2 潴留，继而引起 酸中毒、颅压增高和电解质紊乱等并发症。为减少小潮气量合并高碳酸血 症所带来的不良影响，一种非常规的呼吸支持技术一死腔内气体置换(gas exchange in dead space)技术迅速进展起来。该技术主要包括气管内吹 气(tracheal gas insufflation TGI) 和 死 腔 内 气 体 吸 出 (aspiration of dead space，ASPIDS)两类。TGI 是指在不改变呼吸机管路连接的情况下，通过放在气管隆突附近的细 导管连续或定时地向气管内吹入新奇气体以减少解剖死腔的一种方法［2］， 其主要目的是解决机械通气时小潮气量所引起的 CO2 潴留问题。该技术 起源于上世纪 80 年代，90 年代起，对 TGI 的讨论和临床应用逐渐增多。 国外讨论表明，TGI 对减轻 CO2 潴留，提高通气效率具有良好作用，是一 种较有前途的机械通气辅助手段［3,4,5］但在国内，特别是在儿科重症领 域，TGI 应用较少，对于临床医生来说较为陌生，在此我们对该技术的原 理、分类及临床应用等作一简单介绍。1TGI 原理 人体正常呼吸时，呼吸性细支气管以上的气道仅起气体传导的作用，不参 与肺泡气体交换，称为解剖无效腔；而少部分进入肺泡的气体因无相应的 肺泡毛细血管血流与之进行气体交换，亦无法进行气体交换，称为肺泡无 效腔。解剖无效腔和肺泡无效腔合称生理无效腔/生理死腔，这部分不能进 行气体交换的气体称为死腔通气（dead space ventilation）正常情况下， 肺泡无效腔容量微小，可忽略不计，因此生理无效腔与解剖无效腔的容量 基本相等。TGI 的作用是减少死腔通气，其主要机制有以下几方面［6］：（1）呼气末，解 剖无效腔内充满高浓度的 CO2 气体，TGI 的新奇气体通过导管在呼气相时 冲淡近端的 CO2，减少了下次吸气时返回肺泡的 CO2，降低了近端 CO2 浓度；（2）导管内较高流速的气体在导管尖端形成湍流，增加局部区域气体 的混合，促进 CO2 排出；（3）导管气流使呼吸...
