变异性鼻炎发病机制综述

浅谈变异性鼻炎发病机制【摘要】变异性鼻炎被认为是个体遗传易感因素和接触环境因素相互作用导致机体异构失调的一种疾病。变应性鼻炎是指特应性个体接触致敏原后，由 IgE介导的炎性介质(主要是组胺)释放，并有多种免疫活性细胞和细胞因子等参加的鼻黏膜慢性炎症反应性疾病。临床多表现为阵发性喷嚏、清水样鼻涕、鼻塞、鼻痒等。近年来，由于变异性鼻炎的发病率在全球呈上升趋势，严重危害了人们的身心健康，因此其发病机制也成为人们共同关怀和讨论的重点。本文将详细介绍近代变异性鼻炎的发病机制的讨论成果。【关键字】变异性鼻炎 发病机制 一、基本发病机制 目前，多数学者认为，变异性鼻炎发生和进展多与 IgE 参加的Ⅰ型变态反应有关［1］。当特应性个体接触变应原后，机体内产生相应的免疫球蛋白E(IgE)抗体(亦称反应素)，IgE 与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 IgE 受体结合［2］，而完成机体对变应原的致敏过程。当患者再次接触变应原后，肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放生物活性介质如组胺、白三烯等，这些介质引起毛细血管扩张、血管通透性增加、腺体分泌增多等病理变化，机体处于过敏状态。又有讨论表明变应性鼻炎过程分为速发相反应和迟发相反应［3］。速发相反应出现于机体接触变应原后数分钟，肥大细胞在此阶段起核心作用，其脱颗粒释放炎性介质如组胺、白三烯类、前列腺素、类胰蛋白酶、肝素和神经肽，导致患者出现打喷嚏、流清涕、 鼻塞和鼻痒等 AR 症状，约 50%患者在速发相反应后 4～12 h 有迟发相反应［4］。这一阶段可由肥大细胞激发，也可由 T 细胞激发，标志是中性粒细胞表面的细胞间黏附分子(ICAM－1)的表达，主要表现为鼻黏膜充血、嗜酸性粒细胞及巨噬细胞等炎性细胞浸润及炎性介质的释放，导 致 鼻 黏 膜 慢 性 炎 症 及 高 反 应 性 ， 使 鼻 部 变 应 性 症 状 反 复 持 久 发 作［5］。F3apLGc。KcVjHgZ。二、 Th1 与 Th2 平衡机制: 近几年来，Th1/Th2 类细胞及其细胞因子失衡的讨论结果得到国内外学者及临床工作者的证实和重视。有讨论显示，AR 是 Th2 细胞因子相对于 Th1 细胞因子占优势的结果［6］，即在变应性鼻炎患者中，T 淋巴细胞激活的主要是 Th2细胞，Th1 细胞激活受到抑制。张明认为，变应性鼻炎组血清 IL －4、IL －5的水平显著高于对比组。IL － 4 是 Th2 细胞释放的关键性细胞因子对 Th2 细胞极化有重要的诱导作用［7］，并可抑...