慢性肺原性心脏病 医学教学课件VIP免费

chronicpulmonaryheartdisease吴奇诊断与鉴别治疗临床表现慢性肺源性心脏病发病机制辅助检查病因并发症第一页，共三十五页。[病例分析]¨患者男性，60岁，每年冬季有咳嗽、咳痰10多年，近年来有气短病症。近3天来“感冒〞，伴发热、黄脓痰。¨查体：T38℃，BP18．7／12KPa，颈静脉轻度怒张，肝颈静脉回流征阴性，HR110次／分，两肺下部有少许湿性罗音，无腹水征，无下肢浮肿。¨心电图显示右心肥厚。¨问题l：主要诊断是什么?试述诊断依据。¨问题2：试述治疗原那么。第二页，共三十五页。一、根本概念：¨是由于肺、胸廓或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而使右心室肥厚、扩大，最后导致右心衰竭的一种疾病。第三页，共三十五页。北方高原地区第四页，共三十五页。寒冷潮湿第五页，共三十五页。年龄吸烟第六页，共三十五页。二、病因¨1、支气管、肺疾病¨COPD占80~90%。¨2、胸廓运动受限疾病¨胸廓、脊柱严重畸形〔先天性因素、风湿性疾病、脊柱TB〕广泛胸膜粘连等→→肺受压→→支气管扭曲变形→→排痰不畅→→肺部反复感染→→并发肺气肿或肺纤维化。¨3、肺血管病变甚少见¨4、呼吸中枢性通气动力障碍第七页，共三十五页。病因构成比：COPD哮喘支扩肺结核尘肺肺间质纤维化结节病胸廓畸形肺血管疾病第八页，共三十五页。COPD的定义：Chronicobstructivepulmonarydisease¨具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎与肺气肿。¨支气管哮喘伴有持久性气道阻塞者包含在内。哮喘肺气肿慢支第九页，共三十五页。三、发病机制〔一〕缺氧导致肺动脉高压的形成1、肺血管阻力增加的功能性因素2、肺血管阻力增加的解剖学因素3、血容量增多和血液粘稠度增加第十页，共三十五页。1、肺血管阻力增加的功能性因素第十一页，共三十五页。肺动脉高压肺小动脉痉挛、收缩PaO2↓、PaCO2↑、pH↓促进慢性胸肺疾病通气换气功能障碍前列腺素白三烯促进抑制功能性因素图示第十二页，共三十五页。①体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。主要是前列腺素和白三烯。前列腺素：TXA2、PGF2α(收缩血管)PGI2、PGEl(舒张血管)白三烯：主要有收缩血管的作用②5-HT、血管紧张素、PAF收缩血管内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮源性收缩因子(EDCF)的平衡失调也起一定作用，缺氧时EDRF生成减少。第十三页，共三十五页。③缺氧性肺血管收缩在很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例,而非完全取决于某种缩血管物质的绝对量。④高碳酸血症时产生过多的H+，使血管对缺氧收缩敏感性增强。[PaCO2增高本身并不能直接收缩血管]第十四页，共三十五页。缺氧细胞内Ca++平滑肌细胞膜对Ca++通透性肌肉兴奋-收缩偶联效应肺血管平滑肌收缩肺动脉高压⑤第十五页，共三十五页。2、肺血管阻力增加的解剖学因素第十六页，共三十五页。血管炎毛细血管网毁损毛细血管床减损＞70%慢支肺气肿血管壁厚管腔狭窄肺泡压毛细血管受压狭窄肺血管阻力增加①慢性缺氧②③肺血管收缩④管壁张力大刺激管壁增生生长因子第十七页，共三十五页。急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，局部病人甚至可恢复到正常范围。肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的因素更为重要。第十八页，共三十五页。3、血容量增多和血液粘稠度增加第十九页，共三十五页。肺动脉高压界定:¨显性肺动脉高压：静息时肺动脉平均压＞20mmHg；¨隐性肺动脉高压：静息时肺动脉平均压＜20mmHg,运动后肺动脉平均压＞30mmHg.第二十页，共三十五页。〔二〕心脏病变和心力衰竭¨肺循环阻力增加→肺动脉压升高→右心室肥厚。¨肺动脉高压早期，舒张末期压仍正常。¨右心室功能失代偿，右心排血量下降，右室收缩末期的残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。第二十一页，共三十五页。加重心力衰竭的因素：¨①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心肌功能受损；¨②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；¨③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌。第二十二页，共三十五页。四、临床表现¨1、心肺功能代偿期〔包括缓解期〕¨除慢性咳、痰、喘...