陈亚红心衰合并呼衰的处理天津10.7.9VIP免费

心力衰竭合并呼吸衰竭的临床处理原则北京大学第三医院呼吸科陈亚红第一页，共五十二页。目录•呼吸衰竭的发生机制•心衰合并呼吸衰竭的发生机制•心衰合并呼吸衰竭的处理原则第二页，共五十二页。呼吸道疾病：COPD、支气管扩张、肿瘤、异物等呼吸衰竭的病因第三页，共五十二页。肺组织病变：肺炎、肺TB、肺间质纤维化、肺水肿等呼吸衰竭的病因第四页，共五十二页。肺血管疾病：肺栓塞呼吸衰竭的病因第五页，共五十二页。胸廓疾病：外伤、畸形、气胸、胸腔积液、广泛胸膜肥厚呼吸衰竭的病因第六页，共五十二页。脑部疾病：脑炎、脑出血、外伤、药物中毒呼吸衰竭的病因第七页，共五十二页。脊髓、周围神经及肌肉疾病：高位截瘫、神经根炎、重症肌无力呼吸衰竭的病因第八页，共五十二页。呼吸衰竭分类血气分类I型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，PaO2↓，PaCO2正常或↓，如肺栓塞、肺水肿、肺炎、肺间质纤维化II型呼吸衰竭：缺氧伴CO2潴留，PaO2↓，PaCO2↑，如COPD、支气管扩张、肺TB等第九页，共五十二页。病程分类急性呼吸衰竭：呼吸功能原来正常，由突发原因引起的通气或换气功能损害，在几小时或几天内迅速发生呼吸衰竭表现急性I型呼吸衰竭：——肺炎——肺水肿——肺血管疾患急性II型呼吸衰竭：——气道阻塞——神经肌肉疾患——胸壁和胸膜疾患第十页，共五十二页。病程分类慢性呼吸衰竭：慢性呼吸系统疾病，呼吸功能的损害逐渐加重，机体有一定代偿能力，在感染等情况下，呼吸功能失代偿，慢性呼衰急性加重常见原因—COPD—重症肺结核—肺间质纤维化—胸廓畸形第十一页，共五十二页。发病机制1.通气功能障碍：阻塞性通气功能障碍：COPD、支气管哮喘、支气管扩张、肿瘤、异物限制性通气功能障碍：肺间质纤维化、胸腔积液、广泛胸膜肥厚、外伤、畸形、气胸、脑炎、脑出血、外伤、药物中毒、脊髓、周围神经及肌肉疾病第十二页，共五十二页。脑部疾病：脑炎、脑出血、外伤、药物中毒脊髓、周围神经及肌肉疾病：高位截瘫、神经根炎、重症肌无力呼吸道疾病：COPD、支气管扩张、肿瘤、异物等胸廓疾病：外伤、畸形、气胸、胸腔积液、广泛胸膜肥厚通气功能障碍导致呼吸衰竭的机制第十三页，共五十二页。通气功能障碍导致呼吸衰竭的结果：肺泡通气量下降→PaO2↓和PaCO2↑第十四页，共五十二页。2.换气功能障碍通气/血流比例失调：→PaO2↓正常V/Q=0.8V/Q<0.8肺动静脉分流V/Q>0.8生理性死腔增加肺血管疾病：肺栓塞肺组织病变：肺炎、肺TB等致肺不张、肺实变、肺水肿第十五页，共五十二页。弥散功能障碍：→PaO2↓气体弥散量=弥散面积/厚度×弥散常数×膜两侧气体分压差肺水肿、肺炎弥散厚度肺间质纤维化、肺气肿弥散面积第十六页，共五十二页。AHF发生呼吸衰竭的机制I型（轻）及II型呼吸衰竭（重）换气功能障碍肺水肿，肺泡萎陷——V/Q失调，弥散↓通气功能障碍限制性通气：肺顺应性下降，肺不张，肥胖，呼吸肌氧供下降阻塞性通气：气道水肿氧耗增加第十七页，共五十二页。左心衰合并呼衰COPD合并冠心病感染：呼衰常见的原因是肺部感染，感染也是导致左心衰的最常见诱因相互影响左心衰可加重呼衰呼衰可加重左心衰第十八页，共五十二页。COPD是一种全身炎症反应综合征(CIRS)第十九页，共五十二页。COPDandCVDCOPD住院原因42%CVD14%急性加重44%其它原因第二十页，共五十二页。CardiovasularDiseaseinCOPD缺血性心脏病(动脉粥样硬化):危险增加2倍以上高血压：增加1.6倍以上左心衰竭见于20%的COPD患者COPD出现左心衰常合并有CVD1-3%的肺动脉高压与低氧不成比例肺心病机制：动脉硬度增加：内皮细胞功能异常？Elastin降低？共有的遗传基础？低氧？加速老化：与氧化应激有关？第二十一页，共五十二页。PrevalenceofCOPDinCVDPopulationWithoutCVDWithCVDAngiography-provenCADPrevalenceofCOPD(%)0-5-10-15-20-25-30-35-40-Severe(FEV1<50%)Moderate(FEV150-80%)Mild(FEV1>80%)JoanB.Soriano.CHEST2010;137(2):333–340第二十二页，共五十二页。SystemicInflammationofCOPDIL-6andIL-8CRP与COPD预后差有关CRP增高，CVD死亡风险增...