11临床输血临床输血科科播散性血管内凝血播散性血管内凝血22是由多种致病因素，导致全身微小血是由多种致病因素，导致全身微小血管内皮细胞损伤和血液凝固亢进，形成以管内皮细胞损伤和血液凝固亢进，形成以血小板和纤维蛋白为主要成分的微血栓。血小板和纤维蛋白为主要成分的微血栓。在此过程中消耗了大量的血小板和凝血因在此过程中消耗了大量的血小板和凝血因子，并通过内激活途径激活了纤维蛋白溶子，并通过内激活途径激活了纤维蛋白溶解（纤溶）系统。解（纤溶）系统。弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（（disseminatedintravascularcoagulationdisseminatedintravascularcoagulation，，DIDICC））33临床上除有原发疾病的表现外，常有广临床上除有原发疾病的表现外，常有广泛性出血、循环衰竭（休克）、微血管泛性出血、循环衰竭（休克）、微血管栓塞性组织器官功能障碍以及微血管病栓塞性组织器官功能障碍以及微血管病性溶血性贫血等性溶血性贫血等DICDIC表现。因此，表现。因此，DICDIC不是一个单独的疾病，而是一种复杂的不是一个单独的疾病，而是一种复杂的病理生理过程和严重的获得性血栓出血病理生理过程和严重的获得性血栓出血综合征。若不及早诊断和有效治疗病死综合征。若不及早诊断和有效治疗病死率极高。率极高。弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（（disseminatedintravascularcoagulationdisseminatedintravascularcoagulation，，DIDICC））44概念：致病因子激活凝血系统血液凝固性微血栓形成凝血因子血小板激活纤溶系统血液凝固性出血微循环障碍休克器官功能障碍微血管病性溶血性贫血55DIC的本质是什么？凝血功能异常！血液凝固性先升高----表现为微血栓形成再转变为血液凝固性降低----表现为出血66损伤内皮细胞损伤内皮细胞激活血小板激活血小板抗凝蛋白减少抗凝蛋白减少激活凝血系统激活凝血系统破坏红细胞破坏红细胞释放白细胞促凝物质释放白细胞促凝物质激活补体系统激活补体系统一、一、DICDIC的发病机制的发病机制77损伤内皮细胞损伤内皮细胞内毒素内毒素严重感染严重感染免疫复合物免疫复合物酸中毒酸中毒体外循环体外循环败血症败血症游离脂肪酸游离脂肪酸可损伤血管内皮细胞，致使内皮下组织暴露可损伤血管内皮细胞，致使内皮下组织暴露（一）损伤内皮细胞（（一）损伤内皮细胞（22））引起引起DICDIC的病的病因因88使单核使单核--吞噬细胞、血管内皮细胞和中性粒细吞噬细胞、血管内皮细胞和中性粒细胞等合成和释放白介素胞等合成和释放白介素-1-1（（IL-1IL-1），促使淋），促使淋巴细胞的活化和增殖，引起发热、中性粒细胞巴细胞的活化和增殖，引起发热、中性粒细胞增多，从而损伤内皮细胞。增多，从而损伤内皮细胞。炎症反应诱导炎症反应诱导TT细胞产生肿瘤坏死因子（细胞产生肿瘤坏死因子（TNTNFF），），TNFTNF激活中性粒细胞，增强其趋化性，激活中性粒细胞，增强其趋化性，通过内皮细胞通过内皮细胞--白细胞黏附分子（白细胞黏附分子（ELAM-1ELAM-1））等黏附于内皮细胞上，导致内皮细胞损伤。等黏附于内皮细胞上，导致内皮细胞损伤。（一）损伤内皮细胞（（一）损伤内皮细胞（33））内毒素可以通过以下途径损伤内皮细胞内毒素可以通过以下途径损伤内皮细胞99炎症反应诱导产生血小板活化因子（炎症反应诱导产生血小板活化因子（PAFPAF），），PAFPAF诱导血小板聚集，释放和脱颗粒，促使诱导血小板聚集，释放和脱颗粒，促使中性粒细胞、单核细胞发生趋化反应和颗粒中性粒细胞、单核细胞发生趋化反应和颗粒内容释放，损伤内皮细胞和发生休克。内容释放，损伤内皮细胞和发生休克。炎症反应时，补体被激活，促进白细胞黏附炎症反应时，补体被激活，促进白细胞黏附功能，中性粒细胞释放溶菌酶，损伤内皮细功能，中性粒细胞释放溶菌酶，损伤内皮细胞。胞。内毒素与血小板、白细胞和高密度脂蛋白形内毒素与血小板、白细胞和高密度脂蛋白形成复合物，损伤内皮细胞，致内皮细胞脱落成复合物，损伤内皮细胞，致内皮细胞脱落（一）损伤内皮细胞（（一）损伤内皮细胞（33））内毒素可以通过以下途径损...
