利尿药和脱水药利尿药和脱水药由课前实验导入排尿对机体有哪些作用？若少尿或无尿可能会产生什么结果？平时生活中所看到的水肿可以由哪些原因引起？该怎样处理？学生分组讨论并选代表回答，教师由水种的治疗药物导入本堂课的利尿药。第一节利尿药(diuretics)是一类直接作用于肾脏促进体内水和电解质的排泄，从而增加尿量的药物。临床上用于各种原因引起的水肿和高血压。一、尿液的形成及利尿药的作用基础（一）肾小球的滤过---------原尿形成正常成人每日原尿量（二）肾小管的重吸收-------产生终尿正常成人每日：1-2LCACACACA乙酰唑胺依他尼酸呋塞米噻嗪类螺内酯阿米洛利氨苯蝶啶髄质高渗肾小管的重吸收与药物作用部位原尿生成示意图原尿180L，Na+600g终尿1～2L，Na+3～5g肾小管重吸收CACACACA+CO2H2CO3++碳酸酐酶=CANaNa++在近曲小管主要通过H+-Na+交换被重吸收近曲小管的重吸收机制Na+-K+-2CL-共同转运系统Na+Na+、K+、CL-通过Na+-K+-2CL-共同转运系统完成重吸收K+髓袢升枝粗段的重吸收机制肾小管腔远曲小管远端和集合管重吸收Na+的方式:1、Na+-K+交换,受醛固酮的调节2、H+-Na+交换。皮质髓质分类：高效类:呋喃苯胺酸(速尿)利尿酸中效类:噻嗪类低效类:螺内酯氨苯喋啶二、常用的利尿药（一）高效利尿药（袢利尿剂）呋噻米（furosemide，速尿,呋喃苯胺酸）布美他尼(bumetanide)[作用]该作用迅速、强大、短暂。1、对水和电解质排泄的作用主要抑制髓袢升支粗段髓质部，抑制Na+－K+-2Cl-同向转运系统,使尿中的Na+、K+、Cl-重吸收↓，降低肾的稀释与浓缩功能，同时髓质间液渗透压随之降低，故排出大量的等渗尿液。此段抑制排钠量的23％。2、扩张血管袢利尿剂有扩张肾血管（抑制PG分解酶的活性，使PGE2活性增强），增加肾血流量，故有利于防治急性肾功能衰竭。同时，还可扩张肺部容量血管降低肺毛细血管通透性加上其利尿作用，减少血流量和回心血量，↓充血性心衰患者左室充盈压，↓肺充血。[应用]1.严重水肿对心、肝、肾性水肿有效，多用于其他利尿药无效的顽固性水肿。2.急性肺水肿和脑水肿：常用速尿，通过利尿和扩张血管，减少血容量和细胞外液，进而减少回心血量。3.预防急性肾功能衰竭：通过利尿，促进有害物质的排泄和减轻肾小管变性坏死。4.药物中毒：通过利尿加速毒物排泄。[不良反应]1.水和电解质紊乱：可致血容量降低，低血钾、低血钠、低血氯性碱中毒和高尿酸血症，长期使用应补钾。2.胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻，可致胃及十二指肠溃疡。3.耳毒性：表现为耳鸣、眩晕或暂时性耳聋。利尿酸的耳毒性比速尿大，更易引起永久性耳聋。本类药物应避免与氨基甙类抗生素合用。4.抑制尿酸排泄，可引起高尿酸血症。（二）中效利尿药氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide)、苄氟噻嗪、环戊噻嗪、吲达帕胺为临床常用的一类口服利尿药和降压药。吲达帕胺具有不影响作用强.丢钾少.不影响糖耐量和血脂且不良反应少的特点。[作用]为中等强度。1.利尿作用：作用于肾小管髓袢升支粗段皮质部（远曲小管前端）抑制Cl-－Na+的同相转运系统，降低NaCI的重吸收（仅影响尿液的稀释过程）。此段重吸收Na+为原尿Na+量的10％－15％。2.降压作用。3.抗利尿作用：可能与抑制磷酸二酯酶，使远曲小管和集合管cAMP增加（提高远曲小管对水的通透性，亦增加NaCI的排出，使血浆渗透压降低）有关。[应用]1.各种水肿：为轻、中度心性水肿的首选药。2.高血压：作为一线降压药与其他药物合用，减少不良反应，提高疗效。3.肾性尿崩症和加压素无效的中枢性尿崩症。[不良反应]1.长期应用可引起电解质紊乱，如低血钾、低血镁、低氯碱血症等。2.代谢性变化反复使用可出现高血糖症、高脂血症、高尿酸血症。糖尿病者慎用。（三）低效利尿药醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂：安体舒通(螺内酯)；KK++－－NaNa++交换抑制剂交换抑制剂：氨苯喋啶。1、为保钾利尿药，作用弱、慢、持久。2、主要的副作用是高钾血症。[作用]为醛固酮的竞争性拮抗剂，对抗醛固酮在远曲小管及集合的留钠排钾作用，干扰醛固酮对K－Na+交换的调节作用，使Na+及水排出增加。安体舒通（螺内酯）常与噻嗪类使用，用于伴有醛固酮增多的顽固性的心、肝、肾性水肿...
