糖尿病急性并发症小故事-引子2010年12月6日17：00，一名20多岁的男子被发现道边躺在路边。此人穿着像一名学生，衣服上有一些呕吐物。起初路人发现其呼吸急促，呼出一种特别的气味，以为是醉酒者，就企图摇醒他，但是并未成功。好心人急忙拨打了120急救电话，急救人员赶来后发现病人意识不清，呼之不应，诊断为意识障碍、休克原因待查，病情危重。于是将此人送至急诊科。糖尿病并发症和合并症微血管病变微血管病变（一般管腔直径<100微米）(基底膜增厚为主）眼睛肾脏神经其他足高血糖酮症酸中毒高血糖高渗状态乳酸性酸中毒急性并发症急性并发症慢性并发症慢性并发症与合并症与合并症低血糖低血糖大血管病变大血管病变（一般管腔直径>500微米）(动脉粥样硬化为主）高血压缺血性心脏病脑血管病周围血管病变糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（（Diabeticketoacidosis,DKADiabeticketoacidosis,DKA））内容提要•概述及发病机制•诱因•病理生理•临床表现•实验室检查•诊断和鉴别诊断•防治糖尿病酮症酸中毒发病机理•胰岛素不足(相对或绝对)•升糖激素增加–胰升糖素–肾上腺素–皮质醇等血糖升高FFA增加细胞外液高渗大量酮体产生细胞内脱水,电解质紊乱代谢性酸中毒DKA临床表现酮体•乙酰乙酸(acetoacetate)•β-羟丁酸(β-hydroxybutyrate)•丙酮（acetone）发病阶段•轻度：酮血症、酮尿症（酮症）•中度：酮症酸中毒•重度：酮症酸中毒昏迷（Diabeticketoacidosiscoma）内容提要•概述及发病机制•诱因•病理生理•临床表现•实验室检查•诊断和鉴别诊断•防治糖尿病酮症酸中毒的诱因•各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见•不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足•饮食失调•应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等•并发或合并严重疾病•无诱因小故事-回忆•病人经过积极抢救神智恢复，清醒后医生详细询问了病史•病人已经患糖尿病6年，由于担心学校知道病情后会使其失去上学的资格，所以一直未通知学校，只是在自行注射胰岛素控制血糖，但是治疗很不规律，也不去医院就诊。•此次发病前返校办理一些离校手续，路途劳累，患有感冒不想进食，所以未注射胰岛素。内容提要•概述及发病机制•诱因•病理生理•临床表现•实验室检查•诊断和鉴别诊断•防治病理生理-酸中毒•1、发生原因–（1）酸性物质产生增多：乙酰乙酸、β-羟丁酸、蛋白质分解产生的酸性代谢产物–（2）排泄减少：肾排酸减少酸中毒的后果–（1）胰岛素敏感性下降–（2）组织分解增加、细胞内钾外流–（3）抑制组织氧利用和能量代谢–（4）微循环障碍–（5）呼吸深大抑制病理生理—严重失水•血糖、血酮升高，酸性代谢物引起渗透性利尿•酮体从肺排除带水•厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢失过多•细胞内失水病理生理-电解质平衡紊乱•钾、钠、氯缺失1、渗透性利尿丢失2、恶心、呕吐，摄入减少3、细胞内外水分及电解质转移低血氯、低血钠血钾？血钾的变化•早期可正常或偏高血液浓缩H-K交换*补充血容量、使用胰岛素、纠酸后可能发生严重低血钾病理生理-携氧系统功能异常病理生理——周围循环衰竭和肾功能障碍•血容量减少，酸中毒致微循环障碍•急性肾功能衰竭病理生理—中枢神经功能障碍•血渗透压升高、粘滞度增加、循环衰竭、脑细胞缺氧水肿•神智改变内容提要•概述及发病机制•诱因•病理生理•临床表现•实验室检查•诊断和鉴别诊断•防治临床表现•1、失水：烦渴、多饮、多尿、乏力•2、酸中毒胃肠道表现：食欲减退、恶心（nausea）、呕吐(vomiting)、腹痛•3、酸中毒呼吸系统表现：呼吸深快（Hyperventilation）、烂苹果味•4、中枢神经功能障碍：头痛、嗜睡（Lethargy）、烦躁、昏迷•5、周围循环衰竭：皮肤弹性差、脱水、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少小故事—发现篇（1）•急诊科值班医生接诊病人后，发现病人•BP：70/55mmHg，R:40次/分，P:130次/分,KT:36.5度。•发育正常、体质消瘦。•球结膜轻度水肿，口唇极度干燥。小故事—发现篇（2）•面色潮红，呼吸困难，右肺散在湿罗音。•心率130次/分，律不齐，一分钟可闻及4个...
