肝硬化腹水的处理VIP免费

中华消化杂志2005年12月第25卷第12期C}ltnJDig.Doe.20()5,V:。1.26.闪0.12一757·讲座·肝硬化腹水的处理曾欣林勇谢渭芬腹水是肝硬化最常见的并发症,肝硬化患者初次诊断后阳年内腹水发生率超过洲%,腹水出现往往提示严重门脉高压和肝功能不全。并发腹水的患者.其3年生存率不足50%.难治性腹水l年病死率超过劝%。腹水的处理是肝硬化治疗的重要方面。一、肝硬化腹水的病理生理肝硬化腹水的形成是腹腔局部因素和全身因素综合作用的结果肝硬化腹水形成的病理生理学机制仍未完全明确。回顾近50年的研究,主要形成以下几种学说:¹充盈不足学说(und。rflllr}、eory).该学说认为门脉压力增力11和低蛋白血症是腹水形成的始动因素.导致内脏微循环Slarling平衡破坏.血管内液体及肝淋巴液漏人腹腔,导致血管内充盈不足.继而激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统和交感神经系统.诱发钠水储留。进一步加重腹水形成。但充盈不足学说的缺陷在于血容量、心输出量不足理应引起外周血管阻力增加.与肝硬化患者全身血.管阻力降低并不符合。º泛溢学说(。verflow,heory).该学说认为钠水储留为始动因素,此外肝内低压性感受器被激活及肝一肾反射加重钠水储留从而导致动脉过度充盈.血容量增加并溢漏人腹腔,形成腹水。泛溢学说的缺陷则在于血容量增加后动脉将过度充盈,但肝硬化腹水患者腹水形成前周围动脉往往充盈不足。»周围动脉扩张学说(per.pl:eralar[eri。1、asodilati(〕ntheory),包含了上述两种学说.该学说认为肝硬化腹水的形成既有动脉血管充盈不足,也存在门静脉系统过度充盈。在肝硬化门脉高压形成后.体内一氧化氮等血管活性物质增加.诱发内脏动脉扩张,导致动脉充盈不足,从而激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统、交感神经系统及抗利尿激素.引起钠水储留;随着肝硬化的发展.上述机制的代偿作用不能有效对抗钠水储留因子的持续释放导致血容量增加、血管过度充盈.动脉压力增高,与低蛋白血症、淋巴管扩张、淋巴液回流障碍等因素共同诱发腹水形成。该学说认为.周围动脉扩张是肝硬化钠水储留的始动因素并在肝硬化腹水形成中起中心作用。¼腹水形成前相学说(forwardtlle〔)ryofa、eite、fornlali〔)n).是近年来在周围动脉扩张学说基础卜建立的腹水形成新学说。该学说认为肝硬化、门脉高压所引起的内脏动脉打一张是腹水形成的原因.内脏动脉扩张后,一方面直接影响内脏微循环,促进微循环毛细血管压和滤过系数增加,导致内脏淋巴液形成和回流增多;另一方面内脏动脉扩一张、充盈不足则通过神经、体液因素诱导体内钠水储留.最终导致腹水形成。该学说较为完整和系统地解释了肝硬化腹水的形成机制。二、肝硬化腹水的特征作者单位:2。。003上海.第二军医大学长征医院消化内科通信作者:谢渭芬.Emoil:woifonxl。@medmail.com.cn肝硬化腹水大多隐匿出现.也可突然发生其外观大多呈淡黄色透明样液体,浑浊提不腹水感染或其他合并症,。.5%一1.3%的肝硬化腹水可呈乳糜样。原则上肝硬化患者首次出现腹水或腹水治疗效果不佳时.均应行诊断性腹水穿刺检查.以明确腹水性质.排除腹水感染或其他病因所致的腹水。传统观点认为,肝硬化腹水为漏出液(蛋自<2.59/I)。但大宗病例研究发现.肝硬化腹水蛋白浓度差别很大(0.5一6留I),且3。写患者腹水蛋白浓度>39八。目前认为,肝硬化腹水总蛋白浓度与门脉压力呈反比.即门静脉压力越高,其腹水蛋白越低;血清一腹水白蛋白梯度(serun”一ascitesalbunllngradient.SA八(;)对腹水鉴别诊断优于总蛋白浓度等其他参数SAAG妻19/I提示门脉高压性腹水,<19/I为非门脉高压性腹水,其诊断准确率达97%。因此.临床测定SAAG应作为常规检查,为提高SAAG诊断准确性.血清与腹水标本抽取时间差应19/l一不能排除门脉高压基础上并发的腹水感染或腹腔肿瘤转移,也无助于鉴别门脉高压的病因。难治性腹水(refraetoryasel,es)系指经限钠和利尿剂治疗无效的腹水,或经大量腹穿放腹水(LVP)等治疗后利尿剂未能防止复发.4周内腹水快速回聚者,包括两种亚型,即¹利尿剂抵抗性腹水(dl盯etic一resistantaseitos):对限钠(<50mmol/d)和大剂量利尿剂(螺内酚40Omg/d和吠塞米160mg/d)治疗1周以仁缺乏反应,最后4d平均...