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支架内再狭窄的机制及防治进展VIP免费

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2005,86(1):45-55.[20]LotufoCM,YamashitaCE,FarskySH,etal.MelatonineffectonendothelialcellsreducesvascularpermeabilityincreaseinducedbyleukotrieneB4[J].EurJPharmacol,2006,534(1/3):258-263.[21]SoybirG,TopuzluC,OdabasO,etal.Theeffectsofmelatoninonangiogenesisandwoundhealing[J].SurgToday,2003,33(12):896-901.[22]SenerG,SertG,OzerSehirliA,etal.Melatoninprotectsagainstpressureulcer-inducedoxidativeinjuryoftheskinandremoteor-gansinrats[J].JPinealRes,2006,40(3):280-287.[23]BaltaciAK,MogulkocR,BedizCS,etal.EffectsofzincdeficiencyandpinealectomyoncellularimmunityinratsinfectedwithToxo-plasmagondii[J].BiolTraceElemRes,2005,104(1):47-56.[24]GuerreroJM,ReiterRJ.Melatonin-immunesystemrelationships[J].CurrTopMedChem,2002,2(2):167-179.[25]LubunetsIF,ButenroGM,KharinsonVKh,etal.RegulatingeffectofpinealglandpeptidesondevelopmentofT-lymphocytesinCBAagingmiceroleofmicroenvironmentofimmunesystemorgansandneuroendocrinefactors[J].JAdvGerontol,2003,12:111-120.[26]Carrillo-VicoA,ReiterRJ,LardonePJ,etal.Themodulatoryroleofmelatoninonimmuneresponsiveness[J].CurrOpinInvestDrugs,2006,7(5):423-431.[27]SilvaSO,RodriguesMR,XimenesVF,etal.Neutrophilsasaspe-cifictargetformelatoninandkynuramineseffectsoncytokinere-lease[J].JNeuroimmunol,2004,156(1/2):146-152.[28]TamuraEK,CeconE,MonteiroAW,etal.MelatonininhibitsLPS-inducedNOproductioninratendothelialcells[J].JPinealRes,2009,46(3):268-274.[29]MayoJC,SainzRM,TanDX,etal.Anti-inflammatoryactionsofmelatoninanditsmetabolites(AFMK,AMK)inmacrophages[J].JNeuroimmunol,2005,165(1/2):139-149.[30]PaugzhenthiK,KapoorM,ClarksonAN,etal.Melatoninacceler-atestheprocessofwoundrepairinfull-thicknessincisionalwounds[J].JPinealRes,2008,44(4):387-396.[31]ParentiA,MorbidelliL,LuiXL,etal.Nitricoxideisanupstreamsignalofvascularendothelialgrowthfactor-inducedextracellularsignal-regulatedkinase1/2activationinpostcapillaryendothelium[J].JBiolChem,1998,273(7):4220-4226.[32]GribanovGA,GusevaVV,VolodinaTV,etal.Phospholipidcompo-sitionofgrannulationandfibroustissuesinratsafterlocalapplica-tionofmelatonin[J].BullExpBiolMed,2003,135(1):46-44.收稿日期:2011-05-23修回日期:2011-09-30支架内再狭窄的机制及防治进展刘雯1(综述),李健2,安毅2※(审校)(1.青岛大学医学院,山东青岛266100;2.青岛大学医学院附属医院心内科,山东青岛266100)中图分类号:R543.3文献标识码:A文章编号:1006-2084(2012)01-0019-03基金项目:国家自然科学基金面上项目(81071246);山东省自然科学基金面上项目(ZR2010M081)摘要:支架内再狭窄是冠状动脉粥样硬化性心脏病介入治疗技术中面临的重要医学难题。目前研究其主要发生机制有血管弹性回缩、血栓形成、平滑肌过度增生和炎性反应等。针对其主要机制的防治支架内再狭窄的方法有抗血小板药物的使用、药物涂层支架的使用和新型材料支架的使用等。现就支架内再狭窄发生机制及防治进展予以综述。关键词:支架内再狭窄;发生机制;防治方法MechanismofIn-stentRestenosisandProgressofthePreventionandTreatmentLIUWen1,LIJian2,ANYi2.(1.MedicalSchoolofQingdaoUniversity,Qingdao266100,China;2.DepartmentofCardiol-ogy,AffiliatedHospitalofMedicalSchoolofQingdaoUniversity,Qingdao266100,China)Abstract:In-stentrestenosisisanimportantmedicalproblemofcoronaryatheroscleroticheartdisease(coronarydiseaseforshort)intervention.Itsmainmechanismincludes:elasticrecoilofvessels,formationofthrombus,hyperplasiaofsmoothmuscleandinflammatoryreactionandsoon.Accordingtothemainmecha-nismthereareseveralmethodstopreventstentrestenosisincludingantiplateletdrugs,drug-elutingstentsa...

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