小儿轮状病毒性肠炎的诊断与治疗作者：沈惠青来源：《中国社区医师》2010年第37期小儿轮状病毒性肠炎的流行病学、病因及发病机制轮状病毒(Rotavirus,RV)是0.5~2岁婴幼儿腹泻的主要病原，在世界各地均有爆发流行以及散发病例报道,约50%的婴幼儿急性腹泻由轮状病毒所致,据推测,轮状病毒每年感染死亡人数约100万。在我国每年秋冬季节有一个发病高峰,故又称为“秋季腹泻”,实际上除秋冬季节外,春末夏初季节也属于好发季节。轮状病毒属于RNA病毒，分为A、B、C、D、E、F、G共7组,每组又分为不同的血清型，各组病毒均可以致病，其中A组最常见、致病力最强，主要引起婴幼儿以及新生儿发病,B组主要引起成人腹泻流行。轮状病毒对外界环境抵抗力比较强，耐热,50r加热1小时，病毒的形态结构无变化，室温可以存活7个月，不易被胃酸破坏,-20°C可以长期存活，所以非常容易传播，在医院内传播可以造成爆发流行，是儿童院内交叉感染的主要病原之一。由于轮状病毒分型较多，不同型之间无交叉免疫，基因也容易发生突变，所以可以造成反复感染的可能性。患儿以及无症状携带者是主要的感染源，试验证实，轮状病毒不但感染人，还可以感染多种动物，如猪、猴、狗等，属于人畜共患疾病。感染症状出现前1天患儿大便中就开始排毒，病程3~4天为高峰，1~2周排毒停止。主要经过粪口途径传播，密切接触也可以传播，近年来，越来越多证据显示呼吸道传播也是感染的途径之一。发病有明显的季节性，每年的10月到次年2月是感染的高发季节，其他季节亦可以散发发病。病毒主要侵犯十二指肠以及近端空肠，极少数可以累及结肠，近年有轮状病毒全身播散的个例报道，即从病人的脑脊液、胸水、呼吸道上皮分离出轮状病毒。病毒侵入肠道后，在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞内复制，使上皮细胞发生变性、凋亡，上皮细胞刷状缘带有乳糖酶，可以分解食物中的乳糖，由于上皮细胞被破环，就会继发乳糖酶分泌不足，造成食物中的双糖吸收不良，糖类物质消化不完全，引起肠腔渗透压升高，大量液体积聚在肠腔内，引起水样泻，这种机制导致的腹泻又称为渗透性腹泻，所以患儿大便往往为水样，容易造成脱水以及电解质紊乱。目前认为轮状病毒是全身感染的疾病，所以患儿还会出现呼吸道症状，甚至造成心脏、肝脏中枢神经系统损害。一般病程3~8天后随着小肠上皮细胞的修复，腹泻可以自愈。小儿轮状病毒性肠炎的临床表现临床表现潜伏期24~48小时，起病急,在腹泻症状出现之前，往往先出现呕吐，随后开始腹泻，腹泻症状轻重不一,轻症仅表现为轻度腹泻,重者呕吐频繁,不能进食,频繁排水样便或蛋花汤样大便，无黏液以及脓血，每次便量较多，每天可达数十次，大便无臭味，尿量减少明显，很快出现精神萎靡、口渴、尿少、无泪、口唇樱桃红色、四肢湿冷等脱水、酸中毒、电解质紊乱，甚至休克体征。大多伴有中等程度的发热,38°C左右，少数为高热。腹泻同时一般没有阵发性哭闹等腹痛表现。发病早期可以有轻微的呼吸道症状，如低热、咳嗽、流涕等，部分患儿可以出现惊厥。无合并症者1周左右可以自愈，严重患儿可以死于脱水或爆发性心肌炎。实验室检查未合并细菌感染者血常规白细胞正常，合并细菌感染者或由于脱水造成血液浓缩者血白细胞以及C反应蛋白(CRP)均升高;大便常规检查多正常，可以见到较多的脂肪球，个别患儿便常规可以查到少量白细胞，大便轮状病毒检测阳性率45%~90%，可以协助诊断，一般在发病的1~4天阳性率较高，必要时可以重复进行。针对脱水的患儿，血电解质以及血气分析检查是必需的，可以指导补液治疗，此时可见电解质紊乱、酸中毒等表现。合并心脏、肝脏损害者往往转氨酶以及心肌酶升高，心电图也可以表现为ST-T改变或心律失常，心脏彩超部分患儿心脏扩大，与其他病毒造成的心肌炎表现类似。合并症①心脏、肝脏损害:心肌、肝脏损害的发生率较高,肝脏损害一般临床无症状,心肌损害发生率较高，＞50%患儿会出现心肌酶升高，临床主要表现为精神萎靡、心率增快、心音低钝等，严重者出现心功能不全甚至心源性休克表现，除心肌酶升高外，化验检查可以发现心电图ST-T改变、心脏扩大。病因与电解质紊乱、酸中毒以及病毒侵犯脏器系统有关，以上改变大多...
