糖尿病酮症酸中毒的糖尿病酮症酸中毒的诊疗新进展诊疗新进展(ppt)(ppt)（优选）糖尿病酮症（优选）糖尿病酮症酸中毒的诊疗新进展酸中毒的诊疗新进展二、流行病学（二、流行病学（11））据美国一项研究，糖尿病患者中据美国一项研究，糖尿病患者中DKADKA年发病率为年发病率为46/1000046/10000，普通人群为，普通人群为1.4/100001.4/10000，美国每年约，美国每年约1010万万DKADKA患者患者住院，占糖尿病住院患者的住院，占糖尿病住院患者的2.9%2.9%。北大医。北大医院统计占糖尿病病人的院统计占糖尿病病人的14.6%14.6%，还有一国，还有一国外资料中占糖尿病的外资料中占糖尿病的14%14%。。20%20%的的DKADKA患者入院前未诊断糖尿患者入院前未诊断糖尿病，另外病，另外15%15%的患者因的患者因DKADKA而多次入院。而多次入院。许多研究表明许多研究表明DKADKA患者的平均年龄患者的平均年龄40~5040~50岁，其危险性随年龄增长而下降。且女性患岁，其危险性随年龄增长而下降。且女性患者发病率高于男性，冬季者发病率高于男性，冬季DKADKA发生稍有上发生稍有上升。升。二、流行病学（二、流行病学（22））DKADKA是是2424岁以下糖尿病患者的主要死亡岁以下糖尿病患者的主要死亡原因，占这一人群死亡率的一半，且有关资料原因，占这一人群死亡率的一半，且有关资料统计统计1915~19221915~1922年占糖尿病死亡人数年占糖尿病死亡人数41%41%，，1923~19361923~1936年降至年降至8.4%8.4%，，6060年代后降至年代后降至1%1%。。19221922年胰岛素发现前年胰岛素发现前DKADKA死亡率死亡率100%100%，，19321932年降至年降至29%,5029%,50年代后年代后DKADKA死亡率下降至死亡率下降至15%15%，最近研究报道，最近研究报道DKADKA的死的死亡率降至在亡率降至在2.5%~9%2.5%~9%之间。之间。DKADKA的死亡率的死亡率与年龄、入院时状态及医疗护理水平相关。与年龄、入院时状态及医疗护理水平相关。三、病理生理学三、病理生理学DKADKA的主要发病机制是胰岛素缺乏的主要发病机制是胰岛素缺乏和升血糖素增多引起的胰岛素抵抗，但胰和升血糖素增多引起的胰岛素抵抗，但胰岛素缺乏是相对的而不是绝对的。这时促岛素缺乏是相对的而不是绝对的。这时促进代谢分解，抑制合成增加，形成肝糖原进代谢分解，抑制合成增加，形成肝糖原分解，血糖升高，糖利用和储存困难，促分解，血糖升高，糖利用和储存困难，促进脂肪、蛋白质分解（如下图所示：）进脂肪、蛋白质分解（如下图所示：）胰岛素缺乏胰岛素缺乏脂肪分解增加脂肪分解增加高血糖高血糖渗透性利尿渗透性利尿高渗透压高渗透压单纯性高渗状态单纯性高渗状态酮体生成增加酮体生成增加酮症酸中毒酮症酸中毒单纯性酮症酸中毒单纯性酮症酸中毒三、病理生理学三、病理生理学(1)(1)高血糖：高血糖：11影响细胞外液渗透压，血糖每升高影响细胞外液渗透压，血糖每升高5.6mmol/L5.6mmol/L，血浆渗透压升高，血浆渗透压升高5.5mOsm/L5.5mOsm/L22渗透性利尿，渗透性利尿，DKADKA时肾小球滤过率的量比正时肾小球滤过率的量比正常常5.6~11.1mmol/L5.6~11.1mmol/L高高5~65~6倍，远超过近端肾倍，远超过近端肾小球回收糖的最大能力小球回收糖的最大能力脂肪分解增加：脂肪分解增加：11胰岛素严重缺乏，不能抑制脂肪分解胰岛素严重缺乏，不能抑制脂肪分解22糖利用障碍糖利用障碍3DKA3DKA时，生长激素、胰升血糖素和皮质醇等促时，生长激素、胰升血糖素和皮质醇等促脂肪分解激素增加脂肪分解激素增加三、病理生理学三、病理生理学(2)(2)高酮症血症高酮症血症DKADKA病人脂肪分解增加造成大量游离病人脂肪分解增加造成大量游离脂肪酸堆积，形成乙酰辅酶脂肪酸堆积，形成乙酰辅酶AA产生酮体产生酮体酸血症与酸中毒酸血症与酸中毒11、、FFAFFA、酮酸（乙酰乙酸、、酮酸（乙酰乙酸、β-β-羟丁酸、丙羟丁酸、丙酮）大量堆积酮）大量堆积22、蛋白质分解、蛋白质分解33、乳酸增加、乳酸增加44、碳酸氢根大量丢失、碳酸氢根大量丢失55、肾功能急性肾衰、肾功能急性肾衰三、病理生理学三、病理生理学(3)(3)酸血症与酸中毒酸血症与酸中毒66、过度酸中毒（、过度酸中毒（PH7.0PH7...
